LKS časopis

Recenzovaný časopis
České stomatologické komory

elektronická verze

ISSN 1210-3381 (Print)
ISSN 2571-2411 (Online)

LKS 09/2022 ČSK
Aktuální číslo
Rubriky
Témata
Autoři

Souhrn: Externí cervikální invazivní resorpce (ECIR) vzniká na podkladě působení odontoklastických buněk, které resorbují dentin a cement. Nejčastěji vzniká v cervikální části zubu a ve velkém procentu případů se invazivně šíří zubními tkáněmi. První část přehledového článku se zaměřuje na histologický popis, etiopatogenezi a klasifikaci ECIR, která je nutná pro stanovení co nejúspěšnějšího léčebného plánu.

Klíčová slova: externí cervikální invazivní resorpce, Heithersay, endodontické ošetření, odontoklasty

External cervical invasive resorption

Review article

Summary: External cervical invasive resorption (ECIR) represents the loss of dentin and cement as a result of action of odontoclastic cells. Most commonly it beggins in the cervical part of tooth and have aggresive and invasive nature. In the first part of this article, a histological description, etiopathogenesis and classification of ECIR are reviewed. The correct classification is necessary for establishment of the most suitable treatment plan.

Key words: external cervical invasive resorption, Heithersay, endodontic treatment, odontoclast

Úvod

Externí cervikální invazivní resorpce (ECIR, odontoklastom, invazivní cervikální resorpce, idiopatická externí resorpce, fibrózní dysplazie zubu, periferní cervikální resorpce, pozdní cervikální resorpce, externí cervikální resorpce, extrakanalikulární invazivní resorpce, supraoseální extrakanalikulární invazivní resorpce, periferní zánětlivá resorpce kořene, cervikální resorpce) je relativně málo známý druh resorpce zubu, jenž je typický svou lokalizací a povětšinou i agresivním charakterem (1, 2). K tomu, aby byl zahájen resorptivní proces, je nutné, aby nejprve došlo k poškození cementu na povrchu kořene (3), čímž dochází ke kontaktu dentinu a potenciálních klastických buněk periodoncia (4). Pro progresi resorptivních procesů je však nezbytná další traumatizace (5), jde tak o multifaktoriální onemocnění.

Přesná etiologie dosud není objasněna, což se projevuje i různorodou terminologií tohoto onemocnění. Etiopatogeneze ECIR není přesně známa. Jako predispoziční faktory jsou popsány ortodontická terapie, trauma, vnitřní bělení, chirurgické výkony, parodontální terapie a případně některé další faktory (6). Klinicky klade ECIR značné nároky na ošetřující lékaře, a to jak diagnosticky, tak terapeuticky. Velmi často je ECIR diagnostikována až v pozdních fázích, hlavně kvůli relativně chudé klinické symptomatologii.

Histologie

Histologický vzhled ECIR je podobný externí zánětlivé resorpci. Resorptivní kavita bývá vyplněna granulační tkání, ale na rozdíl od externí zánětlivé resorpce jeví tendenci k reparaci a není schopna kompletně resorbovat predentin a dentin v okolí dřeňové dutiny (6). Existují dvě základní histologické klasifikace ECIR.

Rozdělení dle Mavridou

Rozdělení dle Mavridou (7) popisuje jednotlivé děje, které se v rámci ECIR odehrávají. Je to dynamický děj, kde probíhají jak resorptivní procesy, tak procesy reparační. Resorpce i reparace může probíhat současně na různých místech ECIR. Resorpce má tři fáze:

1. Zahájení resorpce (angl. iniciation of resorption): v iniciální fázi dochází k destrukci nebo narušení struktury cementu a periodontálních ligament. Dochází k vrůstání kostní tkáně do nitra kořene, kde srůstá s dentinem. K tomu, aby došlo k další progresi resorpce (a nikoliv ke vzniku ankylózy), jsou nutné další působící faktory jako bakterie nebo mechanické působení (např. ortodontická terapie) (8).

2. Progrese resorpce (angl. resorption progre s-sion): v tomto stadiu dochází k resorpci cementu, dentinu i skloviny. Objevují se zde mnohojaderné klastické buňky, které vytvářejí mnohočetné resorpční kanály orientované směrem k zubní dřeni. Resorpce se však až do zubní dřeně nešíří, a to díky vrstvě, jež je odolná vůči resorpci (viz dále). Zubní dřeň si uchovává vitalitu, ale často bývají popisovány mnohočetné kalcifikace způsobené mineralizací extracelulární matrix (7).

3. Reparační fáze (angl. repair stage): v této fázi dochází k vrůstání tkáně podobné kosti do resorpčního defektu a jeho postupnému šíření směrem pulpálním. Histologicky má tkáň charakter vláknité kosti. Nahrazuje resorptivní tkáň. Zajímavostí je, že dochází k asynchronní remodelaci této reparativní tkáně, čímž může docházet k různorodému rentgenologickému obrazu léze.

Rozdělení dle Lusoa

Rozdělení dle Lusoa (9) je zaměřeno spíše na velikost defektu než na děje v lézi probíhající, ke kterým však také přihlíží. Resorpce má tři stadia:

1. Časné stadium (angl. early stage): už v tomto počátečním stadiu dochází k částečnému „obepnutí“ cavum pulpae, nicméně stále je přítomna poměrně silná vrstva dentinu, která odděluje resorptivní defekt od zubní dřeně. Místa vstupu mají mikroskopický rozsah a mohou být mnohočetná. Okraje defektu v dentinu jsou zvlněné a připomínají Howshipovy lakuny, nicméně samotné klastické buňky je možné na histologických preparátech pozorovat jen málokdy. Už v této fázi je možné detekovat náhradní tkáň, a to jak na okrajích defektu, tak uvnitř resorptivní tkáně. Strukturou je velmi podobná kosti nebo cementu. Popisuje se jako buněčná a mineralizovaná tkáň (angl. celular mineralized tissue). V zubní dřeni nejsou žádné známky zánětu.

2. Pokročilé stadium (angl. advanced stage): místa vstupu resorptivního procesu začínají být větších rozměrů, a to kolem 2–5 mm. V těchto místech může být přítomen periodontální kostní defekt. Nedochází k propojení resorptivního defektu a cavum pulpae, v zubní dřeni nejsou žádné známky zánětlivého infiltrátu, je ale možné pozorovat apozici terciárního dentinu. Odontoklastické buňky již nebývají přítomny, zcela převažuje reparační proces a množství náhradní tkáně bývá větší a místy, zvláště na okrajích defektu, ztrácí svůj buněčný charakter.

3. Pozdní stadium (angl. late stage): v této fázi bývá prostor spojující resorptivní defekt a periodoncium velmi rozsáhlý. I přes fakt, že resorptivní tkáň téměř kompletně obepíná cavum pulpae, je stále zachována část dentinu, kompletní vrstva predentinu a vrstva odontoblastů. Pouze vzácně dochází k resorpci i této vrstvy. Velmi často jsou přítomny klastické buňky a množství náhradní tkáně je mnohem menší.

Perikanalikulární vrstva odolná vůči resorpci

Šířka perikanalikulární vrstvy odolné vůči resorpci (angl. pericanalar resorption resistant sheet; PRRS) (obr. 1) (10) se pohybuje kolem 200 µm, což je mnohem více než šířka predentinu, která je mezi 30–50 µm.

Byly popsány tři mechanismy, proč je tato vrstva odolnější vůči resorpci.

Je známo, že klastické buňky mají omezenou schopnost uchycení na málo mineralizovanou tkáň (14). To se vysvětluje velmi malými koncentracemi proteinů extracelulární matrix, které slouží jako vazebná místa pro klastické buňky, neboť obsahují sekvence arginin-glycin-aspartát, schopné vazby na ionty vápníku. Nízká koncentrace těchto proteinů v cementu a predentinu tudíž způsobuje vyšší odolnost těchto tkání vůči resorpci (15).

Druhým možným mechanismem je přítomnost vnitřních faktorů, jež inhibují osteoklasty. Jedním z nich je osteoprotegerin (OPG), který je produkován fibroblasty gingivy, periodontálními vlákny a buňkami zubní dřeně (16, 17). Ten se váže na receptor aktivátoru jaderného faktoru kappa-B ligandu (angl. receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand; RANKL), čímž snižuje jeho koncentraci a tím také snižuje osteoklastogenezi.

Posledním možným vysvětlením je koncentrační gradient kyslíku, případně hypoxie. Je známo, že hypoxie způsobuje zvýšenou resorpci kostní tkáně (18) a rovněž snížení její novotvorby (19). Je možné, že vitální zubní dřeň (zvláště její volná nervová zakončení) je schopná regulovat koncentraci kyslíku a zajistit v oblasti PRRS normoxii. Vzhledem k tomu, že zvýšená klastická aktivita se vyskytuje v místech s lokální hypoxií, dochází tak k odklonění resorpce mimo PRRS (7, 20).

Místo vstupu

Místo vstupu (angl. point of entry) (obr. 2) se nejčastěji nachází v cementu těsně pod gingiválním úponem. Mohou být i mnohočetná a často jsou mikroskopických rozměrů. V místech vstupu je možné najít zubní plak, izolované bakterie i zubní kámen, v apikální části se pak může vytvářet nová vrstva cementu a periodontálních ligament. V místě vstupu je možné nalézt dva histologické obrazy:

1. Resorpce a invaze granulační tkáně jsou viditelné na okrajích vstupu, stejně jako u resorpčních lakun s mnohojadernými klastickými buňkami. V resorpční tkáni bývá přítomen zánětlivý infiltrát a granulační tkáň bývá někdy překryta epitelem.

2. Reparace s vrůstáním kosti – přesněji reparativní tkáně podobné kosti – a lokálním srůstáním alveolární kosti s dentinem. Tento obraz se ztrátou periodontálních ligament je typický pro iniciální fázi resorpce.

Rozdíly mezi vitálními a endodonticky ošetřenými zuby

Průběh externích cervikálních resorpcí u vitálních a endodonticky ošetřených zubů je velmi podobný, nicméně jsou přítomny drobné rozdíly (20).

U endodonticky ošetřených zubů probíhá resorpce mnohem razantněji než u zubů vitálních (obr. 3). Připisuje se to chybějící vrstvě odontoblastů a predentinu, který je odstraněn v průběhu endodontického ošetření, a také změnou chemické skladby dentinu na podkladě expozice léčebnými prostředky. Taktéž byla popsána menší tvorba reparativní tkáně u endodonticky ošetřených zubů. Předpokládá se, že v tomto případě hraje roli i větší hypoxie, která je jedním z hlavních etiopatogenetických faktorů resorpce.

Etiopatogeneze

Na vzniku ECIR se mohou podílet následující faktory:

Trauma je anamnesticky zjištěno až u 25,4 % pacientů s ECIR (21). Rizikové jsou hlavně luxace a avulze zubů (22), u kterých dochází k výraznějšímu poškození periodontálních vláken a cementu na povrchu kořene. Celkově ale může být trauma jako příčinný faktor mnohem častější, neboť pacienti si nemusí být některých úrazů zubů vůbec vědomi, případně mohou na tuto okolnost zapomenout či si ji nespojit se současným problémem, zvláště pokud úraz proběhl několik let před vznikem ECIR (6). Tento faktor je častější u mladších pacientů, cca do 25 let věku, a se vzrůstajícím věkem její výskyt klesá (5) (obr. 4).

Vnitřní bělení bylo uváděno jako etiologický faktor až u téměř 14 % případů ECIR (21). Je ale nutné zdůraznit, že se většinou jednalo o termokatalytické ordinační vnitřní bělení, kdy se využíval vysoce koncentrovaný peroxid vodíku, který se zahříval prostřednictvím ordinačních polymeračních lamp (6). Kromě toho se velmi často bělení provádí u zubů po úrazu, takže nelze vyloučit konkomitantní, případně zcela izolovanou traumatickou etiologii vzniku ECIR. Zvýšená teplota a vysoce koncentrovaný peroxid vodíku pravděpodobně zvyšují riziko dalšího poškození, které může zhoršit průběh ECIR (23). Z dnešního pohledu je vnitřní bělení, při využití techniky tzv. walking bleach s využitím karbamidperoxidu nebo perborátu sodného a koronálním utěsněním v úrovni limbus alveolaris, považováno za bezpečné (6). To je v souladu s nejnovějšími poznatky, kdy je vnitřní bělení uváděno jako možný etiologický faktor jen u necelých 3 % pacientů (5).

Ortodontická terapie je jedním z nejdůležitějších příčinných faktorů ECIR, neboť se anamnesticky vyskytuje u téměř poloviny pacientů s ECIR, a to zvláště u pacientů do 20 let (5). Bylo prokázáno, že při využití nadměrných sil může dojít k nekróze tkání v blízkosti dentinu a iniciaci resorpce (24). Nejčastěji bývají postiženy horní špičáky, horní řezáky a dolní moláry (1, 5, 21) (obr. 5). Velmi často je ECIR popisována u chybně zařazovaných retinovaných špičáků (25). V české literatuře byly podobné resorpce popsány u léčby retinovaných špičaků pomocí Škaloudovy kličky (26). Nicméně nebyla zjištěna žádná signifikantní korelace mezi technikami ortodontického zařazení špičáků a vznikem ECIR (27). Velmi pravděpodobný je vznik primárního traumatu ortodontickou terapií a následné artikulační trauma, které vytváří hypoxické prostředí a umožňuje progresi resorptivních procesů (5). Je zajímavé, že ve starších studiích byla zmiňována ortodontická terapie méně často, což je zřejmě dáno dnešním obecně větším rozšířením ortodontické terapie.

Ortodontická anomálie (malokluze) je také považována za jeden z etiologických faktorů (5). Obecně platí, že přítomnost ortodontické anomálie může souviset s traumatickou artikulací a tím vyšším rizikem úrazu zubů (28), případně s předchozí neúspěšnou ortodontickou terapií včetně využití nadměrných sil.

Okluzní parafunkce jsou také významné. Mezi nejčastější parafunkce se vztahem k ECIR patří bruxismus (21), nicméně jednou z příčin ECIR může být i traumatická artikulace podmíněná přetížením zubů (5). Jsou popsány i případy, kdy je výskyt ECIR spojen s nákusem nebo nátiskem při hře na dechové nástroje (12) (obr. 6).

Malhygiena je dávána do souvislosti s ECIR hlavně u starších pacientů, zvláště ve věku nad 65 let. Velmi častá je kombinace nešetrné extrakce sousedního zubu bez jeho adekvátní náhrady. Tím dochází ke sklonu zubu do extrakční mezery, vzniku obtížně čistitelného prostoru, následně poškození parodontu a rozvoji traumatické artikulace (5) (obr. 7).

Chirurgické výkony vedoucí k poškození cementu pod cementosklovinnou hranicí anamnesticky uvádí zhruba 6 % pacientů s ECIR. Rozvoj ECIR je spojen zvláště s chirurgickými výkony souvisejícími s retinovanými a semiretinovanými zuby včetně autotransplantací (21). Vznik ECIR postihuje hlavně první dolní stálé moláry a horní premoláry, u kterých byly sousední zuby extrahovány z ortodontických důvodů (5) (obr. 8).

Parodontální terapie hraje roli v tom smyslu, že v rámci ošetření povrchu kořene při parodontální terapii může dojít k poškození, nebo dokonce úplnému odstranění cementu z povrchu zubu. Přesto je parodontální terapie etiologickým faktorem pouze u 1,6 % pacientů s ECIR a i při kombinaci s ostatními faktory se zdá být málo častou příčinou (21). S největší pravděpodobností dochází k prevenci ECIR tím, že povrch kořene je v kontaktu s dlouhým spojovacím epitelem a tím je zamezeno kontaktu s periodonciem (obr. 9).

Idiopatické případy se stále vyskytují. Dle klasické Heithersayovy studie není u části pacientů s ECIR možné určit žádný z předchozích faktorů (21). S postupem času se objevily další možné predispoziční faktory jako onemocnění ledvin s oxalurií (29), normokalcemická hyperkalciurie s nefrolithiázou (30) nebo celkové onemocnění typu sklerodermie (31). Mezi další možné faktory se řadí virové infekce, zvláště herpetické (32, 33). U mnohočetného výskytu ECIR je podezřívána stejná etiologie jako u kočičích odontoklastických resorptivních lézí (angl. feline odontoclastic resorptive lesion; FORL) (17). Výskyt ECIR také souvisí s podáváním bisfosfonátů (34). V novějších studiích bylo možné určit alespoň jeden z možných etiologických faktorů u 99 % případů s diagnostikovanou ECIR (5). K tomu je však nutný velmi důkladný odběr anamnézy a komplexní klinické vyšetření. V případě mnohočetného výskytu ECIR u plně zdravých jedinců, u kterých není možné prokázat žádnou etiologickou příčinu, se přikláníme k diagnóze mnohočetné idiopatické cervikální resorpce (angl. multiple idiopathic cervical resorption; MICR) (35 – 37). Bohužel v těchto případech resorpce progredují bez ohledu na jakoukoliv terapii (36, 38) (obr. 10).

Klasifikace

V literatuře existuje několik klasifikací ECIR.

Klasifikace dle Franka

Klasifikace dle Franka (39) (obr. 11) z roku 1983 je historicky první klasifikací ECIR. Zohledňuje lokalizaci léze. Podle této klasifikace je možné zvolit i následnou terapii (40). Rozlišuje tři typy ECIR:

1. Supraosseální: vzhledem k faktu, že ECIR začíná subgingiválně, byla „supraosseální“ skupina brána jako základní, ze které se vyčleňovaly dvě následující. U této skupiny je terapie zvláště chirurgická. U rozsáhlejších defektů je doplněna o endodontické ošetření kořenových kanálků.

2. Intraosseální: jedná se o resorpce, které není možné klinicky diagnostikovat vzhledem k faktu, že se nacházejí pod hřebenem alveolární kosti, v důsledku čehož nedošlo ke vzniku parodontálního chobotu (angl. periodontal breakdown) a na RTG mají spíše „skvrnitý charakter“. Vzhledem k umístění místa vstupu apikálněji je možné řešit tyto defekty pouze endodonticky, nebo pomocí záměrné replantace.

3. Krestální: u této varianty sahá resorpční lakuna do úrovně hřebene alveolární kosti. Frank předpokládal úzký vztah k ortodontické terapii (41). Při ošetření těchto defektů je nutno počítat se vznikem parodontálního defektu.

Klasifikace dle Heithersaye

Klasifikace dle Heithersaye (1) (obr. 12) z roku 1999 je mnohem častěji využívanou klinickou klasifikací, která byla vyvinuta nejen k výzkumu, ale i jako pomůcka pro volbu vhodné terapie. Defekty jsou rozděleny podle velikosti a šíření do čtyř tříd:

I. třída: jedná se o malé, povrchové resorptivní léze.

II. třída: jedná se o dobře ohraničenou resorptivní lézi, která zasahuje až do blízkosti koronární zubní dřeně, ale bez výrazné progrese směrem apikálním.

III. třída: u této třídy je znatelný růst resorptivní léze a její progrese směrem apikálním. V této fázi jsou viditelné tzv. pavoučí nožky, kterými se resorptivní léze šíří podél zubní dřeně směrem apikálním, ale nepřesahuje koronální třetinu kořene zubu.

IV. třída: jedná se o velmi rozsáhlé resorptivní léze přesahující koronální třetinu kořene zubu. Velmi často jsou přítomny radiolucentní linie šířící se podél zubní dřeně. Pokud jsou mnohočetné, popisuje se jejich charakter jako „skvrnitý“.

Klasifikace dle Patela

Klasifikace dle Patela pochází z roku 2017 (42) (tab. I). Předchozí klasifikace vycházejí z klinického vyšetření a popisu 2D RTG snímků, z čehož vyplývají i četná omezení jako nižší schopnost popsat vztah léze a kořenového systému a rozsah léze v bukoorálním směru (43). To vede ke snížené schopnosti detekce a správné diagnostiky cervikální invazivní resorpce (44). Kvůli těmto omezením byla vytvořena klasifikace dle Patela vycházející z popisu 3D CBCT snímků, jež se zaměřuje na tři hlediska, která mají další třídy:

1. Výška léze (koronoapikálně) (obr. 13): lze ji měřit na periapikální snímcích nebo na sagitálních CBCT řezech. Zvláště lokalizace léze vůči limbus alveolaris je důležitá pro správné plánování léčebného postupu.

2. Obvodové šíření (obr. 14): hodnotí se na axiálních řezech CBCT snímku v místě maximálního rozšíření resorptivního defektu.

3. Blízkost cavum pulpae (obr. 15): hodnotí se taktéž na axiálních řezech CBCT snímku v místě maximálního rozšíření resorptivní léze.

Průběh ECIR

Od okamžiku, kdy resorpce dosáhne velikosti, při které jsme schopni ji radiologicky diagnostikovat, jsou možné tři scénáře jejího dalšího vývoje:

1. Fáze propagace resorpce: ECIR se bude rychleji či pomaleji šířit. V tomto případě můžeme předpokládat přetrvávání etiologických faktorů klastických procesů.

2. Klidová fáze resorpce: resorpční a reparativní procesy sice probíhají, ale zůstávají v rovnováze. Resorpce má stejnou velikost, nicméně vnitřní prostor resorpce může vypadat rentgenologicky odlišně. Je to dáno tím, že dochází k překrývání míst resorpce a reparace.

3. Fáze regrese resorpce: vzácně lze pozorovat i zmenšování resorptivní léze, až její kompletní vymizení (45). Je nutné zdůraznit, že nelze s jistotou predikovat, která z možných variant vývoje bude následovat, i když někdy podle rentgenologického vzhledu můžeme tušit, jaké děje budou v resorpci probíhat (45).

Závěr

Časná detekce ECIR hraje důležitou roli při terapii a má velký vliv na její úspěšnost. Je nutné znát etiologické faktory způsobující ECIR a pacienty, u nichž se objevuje v anamnéze více etiologických faktorů, zařadit do dispenzární péče. V současné době nejsou přesně stanoveny závazné postupy (angl. guidelines), a to především u koho přesně a jak často provádět rentgenové kontroly. Všeobecně se doporučuje dispenzární péče u zubů po úrazech, autotransplantacích a u zubů, u nichž byl proveden chirurgický výkon v rámci ortodontické terapie. Znalost etiopatogeneze umožňuje důslednou primární prevenci vzniku ECIR a také adekvátní sekundární prevenci v podobě včasné diagnostiky a provedení příhodné terapie, jejíž volbě může napomáhat i správné zařazení do klasifikace ECIR.

Obr. 1: Perikanalikulární vrstva odolná vůči resorpci u extrahovaného zubu, okolí dřeňové dutiny nezasaženo resorptivními procesy. (S laskavým svolením MDDr. Zdeňka Ambrože).
Obr. 2: Místo vstupu ECIR u extrahovaného zubu, jež se nachází těsně pod cementosklovinnou hranicí.
Obr. 3: Endodonticky ošetřený zub 11 s ECIR. Není přítomna perikanalikulární vrstva odolná vůči resorpci. (S laskavým svolením MDDr. Tomáše Buchty).
Obr. 4: Na rentgenovém snímku patrná ECIR zubů 33 a 34 s různými rentgenologickými projevy a vnitřní granulom zubu 31. Pacient udává úraz před 20 lety spojený s laterální luxací blíže nespecifikovaného zubu dolního frontálního úseku a zlomeninou dolní čelisti. (S laskavým svolením MDDr. Hany Žižkové).
Obr. 5: ECIR zubu 23, který byl původně retinovaný a v průběhu ortodontické terapie byl opakovaně subluxován.
Obr. 6: Rentgenový snímek zubu 12 s diagnostikovanou ECIR po zahájení endodontického ošetření u praktického zubního lékaře. Pacient je profesionálním hráčem na trubku, jinou možnou etiologii ECIR se nepodařilo zjistit.
Obr. 7: Na zubu 34 je přítomna rozsáhlá ECIR. Zub je distálně skloněn po extrakcích zubů 35 a 36. Klinicky přítomno artikulační trauma a nevyhovující hygiena. (S laskavým svolením MDDr. Zdeňka Ambrože).
Obr. 8: Na rentgenovém snímku autotransplantovaný zub 15 do místa zubu 45. Po autotransplantaci došlo k ankylóze a byla provedena opakovaná subluxace a pokusy o následné ortodontické zařazení.
Obr. 9: Pacient s generalizovanou chronickou parodontitidou po komplexní parodontologické terapii. Přítomna ECIR u zubu 13. Stav po opakovaných subgingiválních ošetřeních a resektivní lalokové operaci v daném místě.
Obr. 10: Pacient s mnohočetnými idiopatickými cervikálními resorpcemi. (S laskavým svolením MUDr. Romana Michejky).
Obr. 11: Frankova klasifikace ECIR: (1) Supraoseální, (2) Intraoseální, (3) Krestální.
Obr. 12: Heithersayova klasifikace ECIR.
Obr. 13: Patelova klasifikace ECIR – dělení dle výšky léze.
Obr. 14: Patelova klasifikace ECIR – dělení dle obvodového šíření.
Obr. 15: Patelova klasifikace ECIR – dělení dle blízkosti cavum pulpae.
Tabulka I: Patelova klasifikace

Literatura

1. Heithersay GS. Invasive cervical resorption. Endod Topics, 2004, 7(1): 73 – 92.

2. Heithersay GS. Clinical, radiologic, and histopathologic features of invasive cervical resorption. Quintessence Int, 1999, 30(1): 27 – 37.

3. Neuvald L, Consolaro A. Cementoenamel junction: microscopic analysis and external cervical resorption. J Endod, 2000, 26(9): 503 – 508.

4. Lindskog S, Hammarstrom L. Evidence in favor of an anti-invasion factor in cementum or periodontal membrane of human teeth. Scand J Dent Res, 1980, 88(2): 161 – 163.

5. Mavridou AM, Bergmans L, Barendregt D, Lambrechts P. Descriptive Analysis of Factors Associated with External Cervical Resorption. J Endod, 2017, 43(10): 1602 – 1610.

6. Patel S, Kanagasingam S, Pitt Ford T. External cervical resorption: a review. J Endod, 2009, 35(5): 616 – 625.

7. Mavridou AM, Hauben E, Wevers M, Schepers E, Bergmans L, Lambrechts P. Understanding external cervical resorption in vital teeth. J Endod, 2016, 42(12): 1737 – 1751.

8. Gold SI, Hasselgren G. Peripheral inflammatory root resorption. A review of the literature with case reports. J Clin Periodontol, 1992, 19(8): 523 – 534.

9. Luso S, Luder HU. Resorption pattern and radiographic diagnosis of invasive cervical resorption. A correlative microCT, scanning electron and light microscopic evaluation of a case series. Schweiz Monatsschr Zahnmed, 2012, 122(10): 914 – 930.

10. Yaacob HB. The resistant dentine shell of teeth suffering from idiopathic external resorption. Aust Dent J, 1980, 25(2): 73 – 75.

11. Marek I, Kučera J. Resorpce apexu kořene při ortodontické terapii. LKS, 2014, 24(11): 226 – 234.

12. Gunst V, Huybrechts B, De Almeida Neves A, Bergmans L, Van Meerbeek B, Lambrechts P. Playing wind instruments as a potential aetiologic cofactor in external cervical resorption: two case reports. Int Endod J, 2011, 44(3): 268 – 282.

13. Gunst V, Mavridou A, Huybrechts B, Van Gorp G, Bergmans L, Lambrechts P. External cervical resorption: an analysis using cone beam and microfocus computed tomography and scanning electron microscopy. Int Endod J, 2013, 46(9): 877 – 887.

14. Trope M. Root resorption of dental and traumatic origin: classification based on etiology. Pract Periodont Aesth Dent, 1998, 10(4): 515 – 522.

15. Haapasalo M, Enndal U. Internal inflammatory root resorption: the unknown resorption of the tooth. Endod Topics, 2006, 14(1): 60–79.

16. Patel S, Ricucci D, Durak C, Tay F. Internal root resorption: a review. J Endod, 2010, 36(7): 1107 – 1121.

17. von Arx T, Schawalder P, Ackermann M, Bosshardt DD. Human and feline invasive cervical resorptions: the missing link? Presentation of four cases. J Endod, 2009, 35(6): 904 – 913.

18. Arnett TR, Gibbons DC, Utting JC, Orriss IR, Hoebertz A, Rosendaal M, et al. Hypoxia is a major stimulator of osteoclast formation and bone resorption. J Cell Physiol, 2003, 196(1): 2 – 8.

19. Utting JC, Robins SP, Brandao-Burch A, Orriss IR, Behar J, Arnett TR. Hypoxia inhibits the growth, differentiation and bone-forming capacity of rat osteoblasts. Exp Cell Res, 2006, 312(10): 1693 – 1702.

20. Mavridou AM, Hauben E, Wevers M, Schepers E, Bergmans L, Lambrechts P. Understanding external cervical resorption patterns in endodontically treated teeth. Int Endod J, 2017, 50(12): 1116 – 1133.

21. Heithersay GS. Invasive cervical resorption: an analysis of potential predisposing factors. Quintessence Int, 1999, 30(2): 83 – 95.

22. Trope M. Root resorption due to dental trauma. Endod Topics, 2002, 1(1): 79–100.

23. Harrington GW, Natkin E. External resorption associated with bleaching of pulpless teeth. J Endod, 1979, 5(11): 344 – 348.

24. Dudic A, Giannopoulou C, Meda P, Montet X, Kiliaridis S. Orthodontically induced cervical root resorption in humans is associated with the amount of tooth movement. Eur J Orthod, 2017, 39(5): 534 – 540.

25. Becker A. Orthodontic treatment of impacted teeth, 2. edice, Willey-Blackwell, 2012.

26. Jedličková O. Terapie retinovaných zubů. Ortodoncie, 1994, 3(1): 12 – 15.

27. Becker A, Abramovitz I, Chaushu S. Failure of treatment of impacted canines associated with invasive cervical root resorption. Angle Orthod, 2013, 83(5): 870 – 876.

28. Kramer PF, Pereira LM, Ilha MC, Borges TS, Freitas MPM, Feldens CA. Exploring the impact of malocclusion and dentofacial anomalies on the occurrence of traumatic dental injuries in adolescents. Angle Orthod, 2017, 87(6): 816 – 823.

29. Moskow BS. Periodontal manifestations of hyperoxaluria and oxalosis. J Periodontol, 1989, 60(5): 271 – 278.

30. Llena-Puy MC, Amengual-Lorenzo J, Forner-Navarro L. Idiopathic external root resorption associated to hypercalciuria. Pat Med Buc Oral, 2002, 7(3): 192 – 199.

31. Arroyo-Bote S, Bucchi C, Manzanares MC. External cervical resorption: a new oral manifestation of systemic sclerosis. J Endod, 2017, 43(10): 1740 – 1743.

32. Ramchandani PL, Mellor TK. Herpes zoster associated with tooth resorption and periapical lesions. Br J Oral Maxillofac Surg, 2007, 45(1): 71 – 73.

33. Patel K, Schirru E, Niazi S, Mitchell P, Mannocci F. Multiple apical radiolucencies and external cervical resorption associated with varicella zoster virus: a case report. J Endod, 2016, 42(6): 978 – 983.

34. Patel S, Saberi N. External cervical resorption associated with the use of bisphosphonates: a case series. J Endod, 2015, 41(5): 742 – 748.

35. Liang H, Burkes EJ, Frederiksen NL. Multiple idiopathic cervical root resorption: systematic review and report of four cases. Dent Max Fac Radiol, 2003, 32(3): 150 – 155.

36. Yu VS, Messer HH, Tan KB. Multiple idiopathic cervical resorption: case report and discussion of management options. Int Endod J, 2011, 44(1): 77 – 85.

37. Iwamatsu-Kobayashi Y, Satoh-Kuriwada S, Yamamoto T, Hirata M, Toyoda J, Endo H, et al. A case of multiple idiopathic external root resorption: a 6-year follow-up study. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol Endod, 2005, 100(6): 772 – 779.

38. Neely AL, Gordon SC. A familial pattern of multiple idiopathic cervical root resorption in a father and son: a 22-year follow-up. J Periodontol, 2007, 78(2): 367 – 371.

39. Frank AL, Simon JHS, Glick DH, Abou-Rass M. Clinical and surgical endodontics: concepts in practise. 1.vydání, JB Luppincott, Philadelphia, 1983, 101.

40. Frank AL, Torabinejad M. Diagnosis and treatment of extracanal invasive resorption. J Endod, 1998, 24(7): 500 – 504.

41. Ingle JI, Bakland L, Leif K. Ingle´s Endodontics, 5. vydání. B. C. Decker; Hamilton, 2002.

42. Patel S, Foschi F, Mannocci F, Patel K. External cervical resorption: a three-dimensional classification. Int Endod J, 2017, 51(2): 206 – 214.

43. Vaz de Souza D, Schirru E, Mannocci F, Foschi F, Patel S. External cervical resorption: a comparison of the diagnostic efficacy using 2 different cone-beam computed tomographic units and periapical radiographs. J Endod, 2017, 43(1): 121 – 125.

44. Patel K, Mannocci F, Patel S. The assessment and management of external cervical resorption with periapical radiographs and cone-beam computed tomography: a clinical study. J Endod, 2016, 42(10): 1435 – 1440.

45. Harrington GW, Steiner DR, Oviir T. Extracanal invasive resorption: a clinical perspective. Advanced Esthetics & Interdisciplinary Dentistry, 2007, 3(2): 18 – 25.