Kondylární resorpce
Přehledový článek
Souhrn: Kondylární resorpce je relativně vzácné, ale závažné onemocnění temporomandibulárního kloubu neznámé etiologie, charakterizované vysoce agresivní dysfunkční remodelací kondylu. V jeho etiologii jsou podezřívány anatomické faktory, přetížení, trauma, hormony a iatrogenní faktory. Projevuje se zejména progresivními, často závažnými změnami okluze a morfologie obličeje. Základem diagnostiky je pečlivé somatické vyšetření, doplněné o zobrazovací metody. Konzervativní terapie je často neúspěšná, dominantní je proto chirurgická terapie.
Klíčová slova: kondylární resorpce, okluze, temporomandibulární kloub, ortognátní chirurgie
Condylar resorption
Review article
Summary: Condylar resorption is a relatively rare, but severe disorder of temporomandibular joint of unknown aetiology, characterized by highly aggressive dysfunctional condylar remodelation. In aetiology, anatomical factors, overload, trauma, hormones and iatrogenic factors are suspected. It manifests mainly with progressive, often severe changes of occlusion and facial morphology. The key to diagnosis is precise clinical (somatic) examination with imaging methods. Conservative therapy is often unsuccessful so the surgical therapy remains dominant modality.
Key words: condylar resorption, occlusion, temporomandibular joint, orthognathic surgery
Úvod
Kondylární resorpce je onemocnění neznámé etiologie, charakterizované vysoce agresivní dysfunkční remodelací kondylu [1, 2]. Rovněž se označuje jako: 1. Idiopatická kondylární resorpce (angl. idiopathic condylar resorption, ICR) [1, 2, 3]. 2. Idiopatická arthritis (angl. idiopathic arthritis). 3. Idiopatická kondylolýza (angl. idiopathic condylysis) [3, 4]. 4. Kondylární atrofie (angl. condylar atrophy) [3]. 5. Agresivní kondylární resorpce (angl. aggressive condylar resorption). 6. Progresivní kondylární resorpce (angl. progressive condylar resorption) [3, 5]. 7. Syndrom roztleskávaček (angl. cheerleader syndrome) – toto synonymum akcentuje skutečnost, že postihuje zejména mladé, sportovně aktivní ženy [6]. Označení „aplazie kondylu“ (angl. condylar aplasia) nebo „hypoplazie kondylu“ (angl. condylar hypoplasia) jsou nevhodná, neboť se nejedná o vývojovou anomálii (nedostatečný vývin struktury), nýbrž o získanou ztrátu již existujícího kondylu [4].
První popis podal anglický lékař W. H. Gilmour v roce 1926 [7]. Anglický lékař P. H. Burke v roce 1961 stav označil jako získanou hypoplazii kondylu [8]. V roce 1971 anglický anatom Graham P. Rabey označil stav jako kondylolýzu a vysvětlil její progresivní postnatální charakter [4, 9]. První kondylární resorpci vyskytující se v souvislosti s ortognátní operací popsali v roce 1978 R. M. Phillips a W. H. Bell [10]. Termín idiopatická kondylární resorpce zavedli do praxe v roce 1994 americký maxilofaciální chirurg Jonathan G. Crawford s kolegy [11].
Kondylární resorpce je relativně vzácná. Ve vzorku 800 pacientů se skeletálními obličejovými anomáliemi bylo nalezeno celkem 10 případů kondylární resorpce [1]. Nejčastěji je oboustranná [12]. Postihuje zejména mladé jedince mezi 10 – 40 lety, převážně mladistvé v pubertálním růstovém zrychlení [3, 13]. Nad 20 let věku je spíše vzácná [6]. Poměr žen a mužů je 9 : 1 [3, 12, 13]. Vyskytuje se zejména u pacientů se skeletální II. třídou a pacientů s tendencí k dentálně a/nebo skeletálně otevřenému skusu [3]. Někdy se v závislosti na růstové fázi rozeznává juvenilní a dospělá forma, toto dělení je však zpochybňováno [1].
Etiologie
Etiologie je neznámá. Fundamentálním úkolem do budoucna je její etiopatogenezi objasnit. Dosud se přepokládá působení těchto faktorů:
Anatomické faktory: předpokládá se vyšší riziko u pacientů s celkově menší velikostí kondylu a rovněž u pacientů s vyšším úhlem mandibulární linie (angl. high-angle) [14, 15].
Mechanické přetížení kloubu: (angl. joint overloading, excessive/prolonged loading) způsobuje více typů onemocnění temporomandibulárního kloubu, u kondylární resorpce bude spíše jedním z více faktorů než faktorem jediným či hlavním [1]. Přetížení kloubu provází řada dějů, včetně uvolnění zánětlivých mediátorů a ischemicko-reperfuzního poškození, jehož součástí je uvolnění volných kyslíkových radikálů. Přetížení kloubu vyplývá z řady situací, typicky z parafunkce [1, 2, 16, 17].
Trauma: předpokládá se především chronické mikrotrauma, doprovázející parafunkce, které v principu spadá pod předchozí bod. Roli však rovněž může hrát makrotrauma [6].
Hormony: hormonální vlivy mohou hrát významnou roli v rozvoji onemocnění temporomandibulárního kloubu, zejména u žen. Význam endokrinních onemocnění u onemocnění temporomandibulárních poruch není nikterak novým zjištěním, například již americký lékař, Lawrence S. Sonkin v roce 1978 prezentoval soubor 47 takových pacientů, přičemž deset z nich formou podrobných kazuistik, které stojí i dnes za prostudování [18]. Estrogeny jsou nejpodezřívanějšími hormony z hlediska etiopatogeneze temporomandibulárních onemocnění obecně [19]. Platí, že význam však mají spíše změny hladiny hormonů nežli jejich absolutní hladina [20]. Předpokládá se, že působí zejména v kombinaci s dalšími faktory, mezi hlavními s akutním či chronickým přetížením čelistního kloubu, ať již způsobeným endogenními či exogenními vlivy, včetně vlivů iatrogenních [3]. Estrogeny výrazně ovlivňují metabolismus pojivových tkání, zejména prostřednictvím působení na tvorbu a odbourávání kolagenu [21]. Proto se předpokládá jejich vliv právě u idiopatické kondylární resorpce [1, 22]. Kromě toho mají estrogeny imunomodulační vliv [21]. Dále estrogeny zvyšují excitabilitu nervových zakončení v oblasti temporomandibulárního kloubu a senzibilizují neurony těchto zakončení [20]. Působení estrogenů na aferentní neurony je zprostředkováno dvěma hlavními mechanismy:
1. Přímá cesta: estrogeny působí prostřednictvím receptorů na buněčných membránách buněk temporomandibulárního kloubu, jejichž prostřednictvím mění buněčnou expresi genů uvnitř těchto buněk [23]. Estrogenové receptory se nachází především na buněčné membráně synovialocytů, fibroblastů kloubního disku a chondrocytů kloubních chrupavek [24].
2. Nepřímá cesta: estrogeny přímo ovlivňují jak množství exponovaných thyrosinkinázových receptorů typu A – TrkA receptorů na nervových vláknech, tak množství nervového růstového faktoru (angl. nerve growth factor, NGF), který se na tyto receptory váže [25]. To má velký význam, neboť nervový růstový faktor je zásadním způsobem zapojen do modulace převodu bolestivých signálů [25, 26, 27, 28]. Roli může rovněž hrát prolaktin, který je schopen stimulovat odbourávání kloubní chrupavky, odbourávání kostěné tkáně a imunitní odpověď [1, 29]. Sekreci prolaktinu do značné míry ovlivňují estrogeny [30]. Uplatňovat se také může sekundární hyperaparathyreóza u hemodialyzovaných pacientů [31].
Iatrogenní faktory: riziko kondylární resorpce vyplývá zejména z chirurgických výkonů, neboť rozsáhlejší chirurgický výkon v orofaciální oblasti (tj. výkon v celkové anestezii vyžadující hospitalizaci pacienta) může působit podobným mechanismem jako makrotrauma [1, 2]. Zvýšené riziko kondylární resorpce existuje zejména u ortodonticko-chirurgické léčby [1, 11, 32]. Kondylární resorpce se vyskytuje u 4 – 23 % pacientů po ortognátní operaci [13, 33, 34]. Hlavní výkon, rizikový z hlediska rozvoje idiopatické kondylární resorpce, je bilaterální sagitální osteotomie dolní čelisti, zejména v kombinaci s operací horní čelisti [33, 34]. Určitou roli může hrát rotace kondylu proti směru hodinových ručiček (angl. counter-clockwise rotation), která exponuje místu největší zátěže v kloubu oblast kondylu, která k tomu není uzpůsobena, což způsobí jeho resorpci [14, 15, 34, 35]. V rozsáhlém souboru 452 pacientů podstoupivších ortognátní chirurgii mělo kondylární resorpci 16 % pacientů po bimaxilární operaci, ale pouze 1 % pacientů po monomaxilární bilaterální sagitální osteotomii mandibuly [35]. Za hranici mezi normální pooperační remodelací kondylu a patologickou kondylární resorpcí je považována ztráta více než 10 % výšky kondylu nebo více než 17 % objemu kondylu [36]. Viditelné příznaky kondylární resorpce se objevují 6 – 12 měsíců po výkonu [11]. Předchozí chirurgická léčba však není v žádném případě jediným etiologickým faktorem, neboť existuje řada případů kondylární resorpce, kde nebyla provedena žádná chirurgická léčba [13]. Například v souboru 15 pacientů s idiopatickou kondylární resorpcí prodělali čtyři pacienti (27 %) předchozí ortognátní chirurgii [37]. Existuje rovněž spojitost s ortodontickou léčbou – ve studii 21 pacientů s kondylární resorpcí prodělalo 15 z nich (71 %) ortodontickou léčbu [38]. V těchto dvou výše uvedených studiích však není uveden celkový počet léčených pacientů. Kondylární resorpci může rovněž způsobit opakovaná intraartikulární aplikace kortikosteroidů [1, 39]. Stav se pak označuje jako chemická kondylektomie. Uvnitř kloubního prostoru čelistního kloubu totiž kromě protizánětlivého efektu působí jako lytický faktor [39]. Schindler s kolegy popsali tuto komplikaci po opakované aplikaci kortikosteroidu triamcinolonu u 29leté ženy s původní diagnózou capsulitis. Kortikosteroidy způsobily nekrotickou destrukci kloubní hlavice a novotvorbu (apozice) kosti, která vedla k téměř úplné imobilitě kloubu. Kloubní disk byl zcela zničen. Stav si vyžádal otevřenou chirurgickou léčbu s odstraněním novotvořené kosti a zbytků kloubního disku [40]. Aggarwal a Kumar popsali případ 39letého muže s ankylózou pravého temporomandibulárního kloubu, kterému byl po traumatu čelistního kloubu aplikován celkem 15× intraartikulárně hydrocortison [41].
Patofyziologie
Patofyziologický mechanismus je v principu blízký, byť nikoliv totožný, s velmi agresivní osteoartritidou. Stav většinou progreduje velmi rychle a v řádu měsíců vede k téměř úplné ztrátě kondylu, což způsobuje snížení výšky ramus mandibulae, změny okluze a změny morfologie obličeje. Průměrná rychlost resorpce změřená na RTG snímcích je 0,12 mm/měsíc, tedy 1,5 mm/rok [3]. Lze předpokládat, že v 3D zobrazení budou tyto hodnoty vyšší [32]. Obvykle však resorpce neprogreduje přes hranici collum mandibulae [13].
Klinický obraz
Klinický obraz může být poměrně pestrý (obr. 1, obr. 2, obr. 3, obr. 4). Pozorujeme zejména tyto projevy:
Změny okluze: u jednostranné kondylární resorpce je dolní střed zpravidla posunut na ipsilaterální stranu. Ipsilaterálně je přítomen laterálně zkřížený skus a výrazný nákus postranních zubů, který působí jako osa otáčení, resp. hypomochlion (angl. fulcrum), kontralaterálně je laterálně otevřený skus [3]. U oboustranné kondylární resorpce se rozvíjí frontálně otevřený skus a výrazný nákus na postranní zuby (obr. 2, obr. 3, obr. 4). Rychlá progrese stavu nedovolí uplatnění dentoalveolárního kompenzačního mechanismu, proto jsou změny v okluzi pro tento stav tak typické. Jako kritická hodnota pro rozvoj pooperačního otevřeného skusu se ukázal úbytek více než 17 % objemu kondylu [36].
Deformace obličeje: (angl. facial deformity) u oboustranné kondylární resorpce nabývá obličej ptačího profilu (konvexní profil) (obr. 2, obr. 3, obr. 4), vyplývajícího ze zkrácení ramus mandibulae, posteriorotace mandibuly (angl. high angle) s frontálním otevřením skusu [3]. U jednostranné kondylární resorpce dominuje laterogenie s disproporcí délky (výšky) rami mandibulae [3].
Poruchy funkce temporomandibulárního kloubu: vyplývají z podstaty onemocnění. Mohou být relativně pestré, zahrnující kvantitativní i kvalitativní poruchy pohyblivosti mandibuly, příznaky dislokace disku s repozicí i bez repozice, zvukové fenomény (lupání i krepitace) a řadu dalších projevů [3, 6].
Bolest: nebývá typickou součástí klinického obrazu, avšak objevit se může, zejména při pokročilejších stavech, kde dochází k obnažení nervových zakončení subchondrální kosti [3].
Peroperační obraz: při artroskopii či otevřeném chirurgickém přístupu zpravidla pozorujeme poškozený, ventrálně či ventromediálně dislokovaný kloubní disk. Je přítomna hyperplazie synoviální tkáně (ověřitelná histologicky), která je amorfní konzistence, na povrchu s chudou cévní kresbou, bez známek zánětu. Poškození kloubních povrchů odpovídá závažnosti stavu, od zcela intaktní kloubní chrupavky po zcela destruovaný kondyl; obecně je však patrný čistý úbytek tkání kondylu bez známek apozičního kostního růstu typu osteofytů [3].
Anamnéza a vyšetření pacienta
Pacient zpravidla přichází s preaurikulární bolestí a změnami okluze, které se poměrně rychle zhoršují – z toho vyplývá, že pokud pacient vyhledává lékařskou péči, jedná se již o poměrně pokročilý stav. Většinou nemá problémy s rozsahem otevírání úst, ale mastikace je ztížena omezeným kontaktem zubů.
Somatické vyšetření: pohyblivost mandibuly není většinou v iniciálních stadiích postižena, později se mohou objevovat nejrůznější kvalitativní i kvantitativní poruchy pohyblivosti mandibuly. Mohou se objevit zvukové fenomény, nejprve lupání, následně krepitace. Zjistíme poruchy skusu a případně anomálie morfologie obličeje, které pacient před relativně krátkou dobou neměl [13].
RTG vyšetření: pro orientační posouzení typicky zhotovujeme panoramatický snímek, na kterém je většinou úbytek tkáně kondylů (angl. loss of condylar volume) dobře patrný (obr. 1). Je však pouze orientační, neboť má v této oblasti pravidelně určitou míru nepřesnosti, a navíc na něm nezobrazíme mediální či laterální úbytek tkáně kondylu [42]. Na bočním kefalometrickém snímku (obr. 2, obr. 3, obr. 4) můžeme vidět skeletální a dentální poměry, vyplývající z tvarových změn kondylu, nejčastěji zmenšení SNB úhlu (sella – nasion – bod B), zvětšení úhlu mandibulární linie, posteriorotaci mandibuly, frontálně otevřený skus, snížení výšky ramus mandibulae, zvýšený incizální schůdek, skeletální II. třída a retrognátní profil [32]. V těžších případech pozorujeme rovněž zúžení horních cest dýchacích [3]. V principu je boční kefalogram vhodný pouze v případech, kdy je možné posouzení se staršími snímky, jinak se může jednat o prostou skeletální vadu jako takovou.
CBCT: má zásadní roli pro posouzení míry destrukce kondylů v 3D prostoru. Zatímco u osteoartritidy pozorujeme zejména úbytek převážně ve ventrokraniální části kondylu, u kondylární resorpce ubývá kondyl ze všech směrů (ventrálně, dorzálně, kraniálně, mediálně, laterálně) současně [3]. Zejména ztráta dorzální části kondylu je pro toto onemocnění patognomonická [12]. Pokud pozorujeme rozšíření kloubní dutiny, je zpravidla podmíněno hyperplazií synoviální výstelky [3]. Výhodou vyšetření je, že umožňuje volumetrickou analýzu – můžeme tak sledovat vývoj objemu kondylu v čase [13, 36].
Scintigrafie: je klíčovým vyšetřením k posouzení aktivity procesu. K tomuto účelu se používá 99mTechnecium-methylen difosfonát (99mTc-MDP), aplikovaný nitrožilně, který je selektivně vychytáván u aktivního resorpčního procesu v temporomandibulárním kloubu [13, 37]. Určitou nevýhodou je vyšší radiační zátěž, která se pohybuje okolo 4 – 6 mSv [13]. Vyšetření je důležité korelovat s klinickým nálezem, neboť pozitivní výsledek vyšetření může rovněž vyplývat z hyperplazie kondylu. Vyšetření je výrazně vhodnější u jednostranných kondylárních resorpcí, kde jsme schopni velmi dobře srovnat pravou a levou stranu.
MRI: pozorujeme zejména úbytek tkáně kondylu, ventrální dislokaci disku s repozicí či bez repozice, různou míru poškození tkáně disku a hyperplazii synoviální výstelky [3].
Terapie
Strategie léčby vyplývá zejména ze skutečnosti, zda kondylární resorpce vzniká před plánovanou léčbou (ortodontickou, protetickou, chirurgickou), v průběhu léčby, či v době po léčbě; pokud vzniká před léčbou či v průběhu léčby, je zpravidla nutné terapeutický plán významně změnit. Pokud vzniká po léčbě, řeší se zpravidla jako komplikace této léčby [13]. Dalším velmi významným parametrem je aktivita procesu – pokud je stav aktivní, zpravidla žádnou ortodontickou či protetickou léčbu neindikujeme, neboť progredující kondylární resorpce bude mít velmi významný vliv na léčebný výsledek [13]. Kauzální léčba neexistuje, současně neexistuje jediná správná léčba, použitelná u všech pacientů [3]. V principu proto zbývají tyto modality:
Režimová opatření: zahrnují především měkčí stravu a pojídání menších soust [12].
Okluzní dlaha: ač je často doporučována, nebývá zcela jasné, čemu má vlastně okluzní dlaha pomoci. Kauzální léčbou není, a navíc zvyšuje pravděpodobnost dalších komplikací. Může vést k dočasné úlevě pacienta, ale v kontextu potenciálních komplikací není její paušální používání v žádném případě opodstatněné. I relativně tenká dlaha významně zvyšuje rozsah otevřeného skusu, navíc může vést k ortodontickému pohybu zubů [13].
Fyzioterapie: vzhledem k tomu, že závazný postup (angl. guideline) založený na vědeckých důkazech (angl. evidence-based) fyzioterapeutické léčby u kondylární resorpce není stále dostupný, využíváme v léčbě dominantně základní principy fyzioterapeutické léčby, které jsou známé a používané u pacientů s etiopatogeneticky a patofyziologicky blízkými typy onemocnění temporomandibulárního kloubu [12, 16, 43, 44, 45].
Léčba je cílená především na opatření vedoucí ke snížení intraartikulárního tlaku a zatížení temporomandibulárního kloubu obecně [43, 44, 45]. Je velmi významná v rehabilitaci pooperačního stavu. Kauzálně však pravděpodobně působit nedokáže. Strategie vlastní fyzioterapeutické léčby kondylární resorpce se zaměřuje na dvě hlavní oblasti, snížení průvodní symptomatologie (bolest, omezení pohybu v kloubu, nežádoucí senzitivní změny) a zpomalení progrese onemocnění s podporou regeneračních procesů. Obě strategie jsou však v praxi neoddělitelné a často se prolínají.
Symptomatologická terapie má za cíl snížení případné lokální bolesti v oblasti temporomandibulárního kloubu, snížení intenzity přenesených vzdálených bolestí, normalizaci myofasciálního napětí, centraci kloubních ploch a dodání „prostoru“ uvnitř kloubních štěrbin pro maximální eliminaci další mechanické destrukce. K těmto cílům se využívají klasické techniky ošetření měkkých tkání, fasciální techniky, synoviální techniky, ošetření spoušťových bodů, ošetření jizev, a to zejména faciálních, kraniálních, intraorálních, ale i vzdálených kdekoliv na těle, jsou-li zdrojem restrikcí a spouštěčem dysfunkcí. Dále lze využít mobilizační techniky s přihlédnutím ke strukturálnímu stavu kloubu, tzn. šetrně s pravidlem „méně je někdy více“. Účinné mohou být velmi jemné distrakce mandibuly v dlouhé ose. Kondylární resorpce jako každá strukturální léze temporomandibulárního kloubu má významný funkční vliv na viscerální oblast hlavy a krku. Proto viscerální terapeutické vstupy také přinášejí značnou úlevu a zpětnovazebnou nápravu funkce temporomandibulárního kloubu. Zaměřit se lze na jazyk, hltan, jícen, mediastinum apod. Snížení otoku lze podpořit lymfatickými technikami, přičemž se přikláníme spíše k jemnému manuálnímu provedení namísto tejpování z důvodu možného dráždění povrchových nervových struktur [46, 47, 48, 49].
V rámci zpomalení progrese onemocnění je možné volit vaskulární manuální techniky pozitivně ovlivňující hemodynamiku kondylární oblasti. Cévní zásobení temporomandibulárního kloubu je možné podpořit precizní manuální obnovou skluznosti cévních obalů vůči fasciálnímu systému a ošetřením drobných nervových vláken obklopujících cévu (tzv. glide induction techniques). Mezi cévní struktury vhodné k ošetření při kondylární resorpci patří např. arteria carotis externa a arteria temporalis superficialis, konkrétně její větev arteria transversa faciei. Jako podporu regeneračních procesů můžeme využít techniky navozující globální zklidnění nervového systému s cílem podpořit parasympatické nervové řízení. Vstupovat lze také lokálně do oblasti konkrétních nervových struktur. K takovému ošetření využívá fyzioterapie tzv. neurální techniky. Nervové struktury vhodné k neurálnímu ošetření jsou při kondylární resorpci nejen nervus trigeminus, ale cíleně také jeho větev, nervus auriculotemporalis. K zamyšlení je také možnost ošetření trigeminálního ganglia cestou změny napětí dura mater kraniálními technikami; dura mater je totiž s gangliem trigeminu v úzké komunikaci a každá fixace dura mater brání skluznosti a pružnosti trigeminálního ganglia a následně jeho větví, což je zásadní např. při intraforaminálních prostupech [46, 47, 48, 49].
Ortodontická léčba: může být úspěšná, pokud v jejím průběhu nedojde k reaktivaci procesu [13]. Mezi základní cíle ortodontické léčby patří zlepšení okluze, prevence progrese kondylární resorpce a zlepšení obličejové estetiky [13, 50]. Vzhledem k tomu, že ortodontická léčba neřeší příčinu, nýbrž především následky (kromě toho též prevenci progrese stavu), označuje se také jako maskovací (kamuflážní) léčba (angl. orthodontic camouflage treatment) [50]. Perspektivní ortodontickou modalitou při léčbě kondylární resorpce je využití kotevních implantátů, a to jak k intruzi zubních oblouků (a tedy dosažení autoanteriorotace mandibuly), tak k udržení vertikální i sagitální vzdálenosti čelistí (angl. vertical/sagittal anchorage control) jakožto prevence přetížení kloubu v průběhu ortodontické léčby [50, 51]. V průběhu ortodontické léčby je nutné se maximálně vyvarovat vzniku významných artikulačních překážek a všech intervencí, které by mohly temporomandibulární klouby významně přetěžovat, typicky intermaxilárních elastických tahů [50]. Pro monitoraci úspěchu léčby i retenci léčebného výsledku je velmi výhodná obličejová kvantitativní 3D analýza (antropometrická maska; angl. 3D morphable model, 3DMM), kterou lze využít jako skórovací systém v rámci paraklinické diagnostiky [50, 52]. V klinické praxi bylo prokázáno, že tato metoda je spolehlivá, přesná a reprodukovatelná [50]. V ortodontické léčbě kondylární resorpce je třeba předem počítat s určitou mírou relapsu [50].
Ortognátní chirurgická léčba: doporučuje se provádět po minimálně 6 – 12 měsících remise [3]. Je však riziková z hlediska následné akutní exacerbace aktivity procesu a s tím souvisejícího relapsu onemocnění [32]. Po bilaterální sagitální osteotomii nastává u pacientů s přítomnou kondylární resorpcí relaps u 46 – 100 % z nich ve sledovaném období 6 – 68 měsíců [13]. Ve studii analyzující 26 pacientů s kondylární resorpcí vzniknuvší po ortognátně chirurgické léčbě byla druhá ortognátní operace provedena u 13 pacientů, přičemž 6 z nich (46 %) mělo významný relaps v době 8 – 120 měsíců po operaci, který byl u dvou z nich (15 %) tak významný, že museli podstoupit třetí operaci; průměrný rozsah relapsu u těchto 13 pacientů byl 67 % z předoperačního stavu [53]. Dosud není zcela vysvětleno, jakou roli hraje ortodonticko-chirurgická terapie v etiopatogenezi idiopatické kondylární resorpce (viz výše). Zásadní chybou je u takového pacienta provádět jako první volbu ortodonticko-chirurgickou léčbu bez vyšetření aktivity procesu (scintigrafie); jednak v takovém případě stav jako takový neřeší, jednak dojde brzy k relapsu [13].
Ortognátní chirurgie s diskopexí a resekcí retrodiskální tkáně: Wolford a Cardenas popsali ve své studii 14 pacientů s aktivní kondylární resorpcí léčených otevřeným chirurgickým výkonem sestávajícím z parciální synovektomie, diskoplikace a ortognátní operace s rotací maxilomandibulárního komplexu proti směru hodinových ručiček (angl. counter-clockwise rotation) a průměrnou dobou sledování 33,2 měsíců, přičemž u žádného z nich se neobjevil relaps [3, 6]. Je však otázkou, zda se u těchto pacientů skutečně jednalo o kondylární resorpci, a nikoliv o dislokaci disku kombinovanou s retrodiscitidou.
Kondylektomie a náhrada kostochondrálním štěpem: (angl. condylectomy and costochondral graft) představuje metodu autologní transplantace. Ve studii na 15 pacientech s aktivní kondylární resorpcí byli pacienti léčeni kombinací kondylektomie, přenosem kostochondrálního štěpu a ortognátní chirurgie; po průměrné době sledování 34 měsíců se neobjevil žádný nežádoucí efekt včetně relapsu [37].
Totální náhrada čelistního kloubu: je metodou volby, která je u těžších případů stále více preferována (obr. 4). Studie analyzující 21 pacientů s kondylární resorpcí řešenou totální náhradou čelistního kloubu s průměrnou dobou sledování 6,2 let ukázala vynikající stabilitu dosaženého výsledku bez jediného relapsu [38].
V experimentální rovině (fáze I/IIA klinického testování) je zatím využití autologních chondroprogenitorových buněk z nosní přepážky k terapii kondylární resorpce, přičemž výsledky jsou velmi slibné – po 12 měsících od jejich aplikace došlo ke zmírnění bolestí kloubů, zlepšení funkce temporomandibulárních kloubů a regeneraci kloubní chrupavky včetně nárůstu objemu kondylu, přičemž nebyly pozorovány žádné závažné vedlejší účinky [54].
Vyčkávací terapie: velká část pacientů, zejména s bilaterální kondylární resorpcí, léčbu odmítá s tím, že nejsou schopni akceptovat dyskomfort a/nebo rizika nabízené léčby a že s problémy vyplývajícími z tohoto stavu (hlavně otevřený skus) dokážou žít [13].
Protetická léčba: jako izolovaná modalita léčby se prakticky neprovádí, neboť by vyžadovala extrémní míru odstranění zdravých zubních tkání. Většinou je plánována v kombinaci s ortodontickou léčbou [13].
Komplikací kondylární resorpce může být přetížení postranních zubů (angl. overload of posteriormost teeth), které nastává v situaci, kdy otevřený skus trvá delší dobu. Může vést k velmi výrazné abrazi postranních zubů, ztrátě vitality zubní dřeně, poškození parodontu, viklavosti či fraktuře těchto zubů [13]. Další komplikace vyplývají z rizik příslušných léčebných výkonů.
Empirické zkušenosti hovoří v tom smyslu, že se kondylární resorpce po 6 – 18 měsících zastaví; faktory, které to způsobí, však nejsou známy [12]. Prevence stavu není známa. Doporučuje se především kloub nepřetěžovat, a to jak chováním pacienta, tak iatrogenně.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika zpravidla nečiní zásadní obtíže, je však nutné na stav pomyslet a použít adekvátní zobrazovací metodu k jeho identifikaci. Nutné je odlišit zejména tyto stavy:
Osteoartritida: objevuje se ve vyšším věku, má pomalejší nástup, kromě regresivních kostních změn je charakteristická rovněž progresivními změnami, jako jsou osteofyty, sklerotizace kosti či kloubní myšky [1, 13]. Degenerace probíhá nejvíce na ventrokraniální ploše kondylu, charakteristické je zploštění hlavice, nikoliv generalizovaný úbytek jako u kondylární resorpce; jakmile dochází k resorpci dorzální části, mělo by být vysloveno podezření na kondylární resorpci [13]. Povrchová eroze a Elyho subchondrální cysty se mohou u kondylární resorpce rovněž vyskytnout, jsou však výrazně méně časté než u osteoartritidy [13].
Avaskulární nekróza kloubní hlavice: (angl. avascular necrosis of condyle) rovněž je označovaná jako ischemická nekróza kondylu (angl. ischemic necrosis of condyle) nebo aseptická nekróza kondylu (angl. aseptic necrosis of condyle). Je to velmi vzácné onemocnění, jehož etiopatogenetickou podstatou je neinfekční ztráta cévního zásobení kondylu, která vede k nekróze části suchondrální kosti hlavice čelistního kloubu [6, 55]. Zatímco v jiných kloubech těla (např. kyčelní kloub) se jedná o velmi dobře etablovanou a zpracovanou klinickou jednotku, v oblasti temporomandibulárního kloubu se jedná o velmi vzácný stav, jehož existenci dokonce někteří autoři popírají, např. Jeffrey Okeson [12]. Zřejmě první případ, ověřený histopatologicky, publikoval A. B. Reiskin v roce 1979 [56]. Etiopatogeneticky se předpokládá trauma či poškození cévního zásobení dislokovaným diskem [55]. Na zobrazovacích metodách (RTG, CBCT, MRI) se projevuje jako cystu připomínající projasnění (angl. cyst-like radiolucent lesion) v oblasti kondylu [55]. Stav představuje predispozici pro rozvoj osteoartritidy čelistního kloubu [55]. V léčbě je klíčové především maximálně snížit přetížení temporomandibulárního kloubu (fyzioterapie), zlepšit jeho prokrvení (termoterapie) a omezit zánětlivý proces v nitrokloubním prostoru (nesteroidní protizánětlivé léky, artrocentéza) [55]. Nitrokloubní podávání kortikoidů je však přísně kontraindikováno pro vysoké riziko chemické kondylektomie [40].
Makrotrauma čelistního kloubu: označuje se tak jednorázové významné působení vnější síly v oblasti temporomandibulárního kloubu a souvisejících struktur, které vede ke strukturálnímu poškození těchto struktur, typicky v rámci sdruženého poranění s krční páteří a dalších struktur [12]. Typický je úder či pád na dolní čelist [6]. U závažnějších až devastujících poranění (např. tříštivá zlomenina processus condylaris, zlomeniny spánkové kosti, traumatická luxace kloubní hlavice, polytrauma) je vliv na funkci temporomandibulárního kloubu často zřetelný a nezřídka vysoce závažný. Trauma čelistního kloubu má čtyři fáze vývoje: 1. Stadium šoku – trvá 30 minut až jednu hodinu. V kloubních strukturách se objevuje vazokonstrikce, v jejímž důsledku je sníženo prokrvení celé oblasti a dochází i ke snížení teploty kloubních struktur. V hlubokých žvýkacích svalech přilehlých kloubu dochází ke svalové relaxaci až hypotonii. Důsledkem mikrotrhlin ve svalech a vazech jsou četná mikroskopická ložiska krvácení. Kůže nad místem poranění je jen málo posunlivá, případně není posunlivá vůbec. 2. Akutní stadium – trvá od 2. do 5. dne. Objevuje se vazodilatace se zarudnutím a zahřátím tkání, návrat normotonie až rozvoj hypertonie svalů, edém tkání, omezení pohyblivosti kloubu, kůže je volně posunlivá, podkoží je prosáklé, je přítomna bolest, pacient vyhledává úlevovou polohu. 3. Subakutní stadium – trvá od 5. dne do 2. – 8. týdne po poranění. Otok tkání opadá. V důsledku rozpadu erytrocytů se rozvíjí hematom. Objevuje se hromadění krve v žilách kloubu (kongesce žil), snížení teploty, tkáňová acidóza, bolest je nahrazena zvýšenou citlivostí, kůže je volně posunlivá, její povrch se zdrsňuje. 4. Chronické stadium – může trvat roky od poranění. Jsou přítomny svalové dysbalance, degenerace svalové tkáně vedoucí k její fibrózní přestavbě. Kůže není posunlivá [43, 44, 45]. U závažnějších až devastujících poranění (např. tříštivá zlomenina processus condylaris, zlomeniny spánkové kosti, traumatická luxace kloubní hlavice, polytrauma) je vliv na funkci temporomandibulárního kloubu často zřetelný a nezřídka vysoce závažný. Identifikace makrotraumatu čelistního kloubu zpravidla nečiní závažné diferenciálně diagnostické obtíže.
Systémové onemocnění: zejména juvenilní revmatoidní artritida, sklerodermie, psoriatická artritida, lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom, Bechtěrevova choroba; diferenciální diagnostice pomohou zejména ostatní příznaky a laboratorní testy [13].
Infekční zánět kloubu: (septický zánět kloubu, septická artritida, infekční arthritis; angl. infectious arthritis) značí zpravidla závažné postižení čelistního kloubu způsobené infekčním agens [13]. Dnes je poměrně vzácný. Nejčastější je bakteriální.
Orofaciální dysfunkce: jsou to souborně všechna funkční postižení, která působí mimo rámec fyziologických funkčních aktivit stomatognátního systému. Vzhledem k často destruktivnímu dlouhodobému výsledku není v principu chybou je označovat jako sebepoškozující orofaciální aktivity (angl. self-destructive orofacial habits) [57]. Jedná se zpravidla o nevědomé, bezděčně a časově ohraničeně probíhající pohyby, které vedou ve svém důsledku ke zvýšenému napětí svalstva hlavy a krku a často také k řadě dalších důsledků. Pacient si těchto aktivit nemusí být vůbec vědom; pokud si jich vědom je, pak mívá relativně omezené možnosti jejich aktivní kontroly [12]. V diferenciální diagnostice kondylární resorpce má význam zejména dumlání, a to kvůli rozvoji frontálně otevřeného skusu. Obecně je však vliv orofaciálních dysfunkcí včetně parafunkcí na rozvoj strukturálních změn v temporomandibulárním kloubu poměrně malý [13, 16].
Vrozené vývojové vady: diferenciálně diagnostickým klíčem je nástup onemocnění, zatímco vrozené vady jsou již přítomny při narození, kondylární resorpce se rozvíjí postnatálně. Vrozené vady bývají rovněž často sdruženy s dalšími projevy, které vytvářejí složitější vrozené syndromy [13].
Fyziologická pooperační remodelace kondylu: po ortognátní chirurgii dochází zcela standardně k určité míře pooperační remodelace kondylu, která souvisí s adaptací čelistního kloubu na nově nastolené biomechanické poměry. Je to dáno především odlišným fylogeneticko-ontogenetickým vývojem čelistního kloubu, který v tomto kloubu podmiňuje výrazně vyšší celoživotní remodelační kapacitu než u jiných kloubů v těle [43, 44, 45, 58, 59, 60, 61].
Závěr
Kondylární resorpce je do značné míry neznámou klinickou jednotkou, která skýtá velký potenciál ve výzkumu. Dostupná odborná literatura týkající se kondylární resorpce je relativně nečetná, mezi články dominují zejména kazuistiky a přehledová sdělení. Hlavní úskalí kondylární resorpce je její vzácný výskyt a rychlá progrese. Pokud se objeví, představuje pro stomatologa poměrně velkou výzvu. Její management se neobejde bez těsné mezioborové spolupráce, zejména s ortodontistou, maxilofaciálním chirurgem a fyzioterapeutem. Toto sdělení plynule navazuje na sérii našich článků v časopise LKS týkajících problematiky temporomandibulárního kloubu [62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69], přičemž z informací tam uvedených vychází a tyto dále rozvíjí.
Obrazová dokumentace
Literatura
1. Arnett GW, Milam SB, Gottesman L. Progressive mandibular retrusion-idiopathic condylar resorption. Part I. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1996; 110(1): 8 – 15.
2. Arnett GW, Milam SB, Gottesman L. Progressive mandibular retrusion-idiopathic condylar resorption. Part II. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1996; 110(2): 117 – 127.
3. Wolford LM, Cardenas L. Idiopathic condylar resorption: diagnosis, treatment protocol, and outcomes. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1999; 116(6): 667 – 677.
4. Rabey GP. Bilateral mandibular condylysis-a morphanalytic diagnosis. Br J Oral Surg. 1977; 15(2): 121 – 134.
5. Hoffmannová J, Foltán R, Vlk M, Klíma K, Pavlíková G, Bulík O. Factors affecting the stability of bilateral sagittal split osteotomy of a mandible. Prague Med Rep. 2008; 109: 286 – 297.
6. Wolford LM. Idiopathic condylar resorption of the temporomandibular joint in teenage girls (cheerleaders syndrome). Proc (Bayl Univ Med Cent). 2001; 14(3): 246 – 252.
7. Gilmour WH. An abnormal mandible. Br Dent J. 1926; 47: 860 – 862.
8. Burke PH. A case of acquired unilateral mandibular condylar hypoplasia. Proc R Soc Med. 1961; 54(6): 507 – 510.
9. Rabey G. Craniofacial morphanalysis. Proc R Soc Med. 1971; 64(2): 103 – 111.
10. Phillips RM, Bell WH. Atrophy of mandibular condyles after sagittal ramus split osteotomy: report of case. J Oral Surg. 1978; 36(1): 45 – 49.
11. Crawford JG, Stoelinga PJ, Blijdorp PA, Brouns JJ. Stability after reoperation for progressive condylar resorption after orthognathic surgery: report of seven cases. J Oral Maxillofac Surg. 1994; 52(5): 460 – 466.
12. Okeson JP. Management of temporomandibular disorders and occlusion. 8th ed. USA: Elsevier; 2020.
13. Young A. Idiopathic condylar resorption: The current understanding in diagnosis and treatment. J Indian Prosthodont Soc. 2017; 17(2): 128 – 135.
14. Moore KE, Gooris PJ, Stoelinga PJ. The contributing role of condylar resorption to skeletal relapse following mandibular advancement surgery: report of five cases. J Oral Maxillofac Surg. 1991; 49(5): 448 – 460.
15. Kerstens HC, Tuinzing DB, Golding RP, van der Kwast WA. Condylar atrophy and osteoarthrosis after bimaxillary surgery. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990; 69(3): 274 – 280.
16. Šedý J. Bruxismus. První vydání. Praha: Galén; 2024.
17. Nitzan DW. Intraarticular pressure in the functioning human temporomandibular joint and its alteration by uniform elevation of the occlusal plane. J Oral Maxillofac Surg. 1994; 52(7): 671 – 679.
18. Sonkin LS. Endocrine disorders, locomotor and temporomandibular joint dysfunction. In: Gelb H. Clinical Management of Head, Neck and T.M.J. Pain and Dysfunction: A Multidisciplinary Approach to Diagnosis and Treatment. W.B. Saunders Company; 1978, 140 – 180.
19. Berger M, Szalewski L, Bakalczuk M, Bakalczuk G, Bakalczuk S, Szkutnik J. Association between estrogen levels and temporomandibular disorders: a systematic literature review. Prz Menopauzalny. 2015; 14(4): 260 – 270.
20. Flake NM, Bonebreak DB, Gold MS. Estrogen and inflammation increase the excitability of rat temporomandibular joint afferent neurons. J Neurophysiol. 2005; 93(3): 1585 – 1597.
21. Leblanc DR, Schneider M, Angele P, Vollmer G, Docheva D. The effect of estrogen on tendon and ligament metabolism and function. J Steroid Biochem Mol Biol. 2017; 172: 106 – 116.
22. Gunson MJ, Arnett GW, Formby B, Falzone C, Mathur R, Alexander C. Oral contraceptive pill use and abnormal menstrual cycles in women with severe condylar resorption: a case for low serum 17beta-estradiol as a major factor in progressive condylar resorption. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2009; 136: 772 – 779.
23. Bereiter DA, Okamoto K. Neurobiology of estrogen status in deep craniofacial pain. Int Rev Neurobiol. 2011; 97: 251 – 284.
24. Yamada K, Nozawa-Inoue K, Kawano Y, Kohno S, Amizuka N, Iwanaga T, Maeda T. Expression of estrogen receptor alpha (ER alpha) in the rat temporomandibular joint. Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol. 2003; 274(2): 934 – 941.
25. Bjorling DE, Beckman M, Clayton MK, Wang ZY. Modulation of nerve growth factor in peripheral organs by estrogen and progesterone. Neuroscience. 2002; 110(1): 155 – 167.
26. Levi–Montalcini R. The nerve growth factor and the neuroscience chess board. Arch Ital Biol. 2003; 141(2 – 3): 85 – 88.
27. Šedý J, Szeder V, Walro JM, Ren ZG, Naňka O, Tessarollo L, Sieber–Blum M, Grim M, Kučera J. Pacinian corpuscle development involves multiple Trk signaling pathways. Dev Dyn. 2004; 231: 551 – 563.
28. Li LY, Wang Z, Šedý J, Qauzi R, Walro JM, Frank E, Kučera J. Neurotrophin–3 ameliorates sensory–motor deficits in Er81–deficient mice. Dev Dyn. 2006; 235: 3039 – 3050.
29. Whyte A, Williams RO. Bromocriptine suppresses postpartum exacerbation of collagen-induced arthritis. Arthritis Rheum. 1988; 31(7): 927 – 928.
30. Amara JF, Van Itallie C, Dannies PS. Regulation of prolactin production and cell growth by estradiol: difference in sensitivity to estradiol occurs at level of messenger ribonucleic acid accumulation. Endocrinology. 1987; 120(1): 264 – 271.
31. Dick R, Jones DN. Temporo-mandibular joint changes in patients undergoing chronic haemodialysis. Clin Radiol. 1973; 24(1): 72 – 76.
32. Sansare K, Raghav M, Mallya SM, Karjodkar F. Management-related outcomes and radiographic findings of idiopathic condylar resorption: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Surg. 2015; 44(2): 209 – 216.
33. Borstlap WA, Stoelinga PJ, Hoppenreijs TJ, van‘t Hof MA. Stabilisation of sagittal split advancement osteotomies with miniplates: a prospective, multicentre study with two-year follow-up. Part III – condylar remodelling and resorption. Int J Oral Maxillofac Surg. 2004; 33(7): 649 – 655.
34. Hoppenreijs TJ, Freihofer HP, Stoelinga PJ, Tuinzing DB, van‘t Hof MA. Condylar remodelling and resorption after Le Fort I and bimaxillary osteotomies in patients with anterior open bite. A clinical and radiological study. Int J Oral Maxillofac Surg. 1998; 27(2): 81 – 91.
35. Hwang SJ, Haers PE, Sailer HF. The role of a posteriorly inclined condylar neck in condylar resorption after orthognathic surgery. J Craniomaxillofac Surg. 2000; 28(2): 85 – 90.
36. Xi T, de Koning M, Bergé S, Hoppenreijs T, Maal T. The role of mandibular proximal segment rotations on skeletal relapse and condylar remodelling following bilateral sagittal split advancement osteotomies. J Craniomaxillofac Surg. 2015; 43(9): 1716 – 1722.
37. Troulis MJ, Tayebaty FT, Papadaki M, Williams WB, Kaban LB. Condylectomy and costochondral graft reconstruction for treatment of active idiopathic condylar resorption. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66(1): 65 – 72.
38. Mehra P, Nadershah M, Chigurupati R. Is Alloplastic Temporomandibular Joint Reconstruction a Viable Option in the Surgical Management of Adult Patients With Idiopathic Condylar Resorption? J Oral Maxillofac Surg. 2016; 74(10): 2044 – 2054.
39. Haddad IK. Temporomandibular joint osteoarthrosis. Histopathological study of the effects of intra-articular injection of triamcinolone acetonide. Saudi Med J. 2000; 21(7): 675 – 679.
40. Schindler C, Paessler L, Eckelt U, Kirch W. Severe temporomandibular dysfunction and joint destruction after intra-articular injection of triamcinolone. J Oral Pathol Med. 2005; 34(3): 184 – 186.
41. Aggarwal S, Kumar A. A cortisone-wrecked and bony ankylosed temporomandibular joint. Plast Reconstr Surg. 1989; 83(6): 1084 – 1085.
42. Ahmad M, Hollender L, Anderson Q, Kartha K, Ohrbach R, Truelove EL, John MT, Schiffman EL. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders (RDC/TMD): development of image analysis criteria and examiner reliability for image analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 107(6): 844 – 860.
43. Rocabado M, Iglarsh ZA. Musculoskeletal approach to maxillofacial pain. Philadelphia: J. B. Lippincott Comp.; 1991.
44. Rocabado M, Johnston BE Jr, Blakney MG. Physical therapy and dentistry: an overview. J Craniomandibular Pract. 1982; 1(1): 46 – 49.
45. Rocabado M, Gutierrez R, Gutierrez MF, Gutierrez MJ. Case report: Anterior open bite correction treatment by dental treatment and physical therapy through craniocervical mandibular and occlusal stabilization. Cranio. 2021; 10: 1 – 6.
46. Barral JP, Barral JP, Croibier A. Manual therapy for the peripheral nerves. První vydání. Elsevier Health Sciences; 2007.
47. Harvey A. A pathway to health: how visceral manipulation can help you. První vydání. North Atlantic Books; 2010.
48. Barral JP, Barral JP, Croibier A. Manual therapy for the peripheral nerves. Elsevier Health Sciences; 2007.
49. Barral JP, Mercier P. Viscerální terapie. První vydání. Praha: Nakladatelství Stanislav Zapletal, s. r. o.; 2006.
50. Mao B, Tian Y, Li J, Zhou Y, Wang X. A quantitative analysis of facial changes after orthodontic treatment with vertical control in patients with idiopathic condylar resorption. Orthod Craniofac Res. 2023; 26(3): 402 – 414.
51. Noh HK, Park HS. Considerations for vertical control with microimplants in an idiopathic condylar resorption patient: A case report. J Orthod. 2021; 48(2): 172 – 182.
52. Claes P, Walters M, Shriver MD, Puts D, Gibson G, Clement J, Baynam G, Verbeke G, Vandermeulen D, Suetens P. Sexual dimorphism in multiple aspects of 3D facial symmetry and asymmetry defined by spatially dense geometric morphometrics. J Anat. 2012; 221(2): 97 – 114.
53. Hoppenreijs TJ, Stoelinga PJ, Grace KL, Robben CM. Long-term evaluation of patients with progressive condylar resorption following orthognathic surgery. Int J Oral Maxillofac Surg. 1999; 28(6): 411 – 418.
54. Tesch RS, Takamori ER, Menezes K, Carias RBV, Rebelatto CLK, Senegaglia AC, Daga DR, Fracaro L, Robert AW, Pinheiro CBR, Aguiar MF, Blanco PJ, Zilves EG, Brofman PRS, Borojevic R. Nasal septum-derived chondroprogenitor cells control mandibular condylar resorption consequent to orthognathic surgery: a clinical trial. Stem Cells Transl Med. 2024; 13(7): 593 – 605.
55. Lei J, Liu MQ, Yap AU, Fu KY. Subarticular, cystlike lesion associated with avascular necrosis of the mandibular condyle: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013; 115(3): 393 – 398.
56. Reiskin AB. Aseptic necrosis of the mandibular condyle: a common problem? Quintessence Int Dent Dig. 1979; 10(2): 85 – 89.
57. Paesani DA a kol. Bruxism. Theory and practice. První vydání. Německo: Quintessence Publishing; 2010.
58. Lieberman DE. Evolution of human head. Belknap press; 2011.
59. Lieberman DE. Příběh lidského těla. Evoluce, zdraví a nemoci. Brno: Jan Melvil Publishing; 2016.
60. Lieberman DE. Exercised. USA: Pantheon Books; 2020.
61. Lieberman DE, Krovitz GE, Yates FW, Devlin M, St Claire M. Effects of food processing on masticatory strain and craniofacial growth in a retrognathic face. J Hum Evol. 2004; 46: 655 – 677.
62. Šedý J, Řehoř Z, Žižka R, Bartoš M, Stibal J, Kocum P, Marek I. Etiopatogeneze bruxismu. LKS. 2023; 33(10): 170 – 182.
63. Šedý J, Kachlík D, Žižka R, Naňka O, Bartoš M, Marek I. Klinická anatomie kloubního disku ve vztahu k pohybům čelistního kloubu. LKS. 2022; 32(11): 189 – 199.
64. Šedý J, Kieslingová A, Mičánková K, Kachlík D, Žižka R, Kikalová K, Marek I, Voborná I, Tauber Z. Klinická anatomie a fyziologie musculus masseter: nové poznatky. LKS. 2022; 32(7 – 8 Suppl.): A1–A21.
65. Šedý J, Kieslingová A, Žižka R, Kikalová K, Tauber Z, Kachlík D. Klinický význam vazů temporomandibulárního kloubu v nových kontextech. LKS. 2020; 30(6): 102 – 109.
66. Šedý J, Kieslingová A, Kachlík D, Žižka R, Foltán R, Voborná I. Klinická anatomie a fyziologie musculus temporalis: nové poznatky. LKS. 2021; 31(2): 34 – 47.
67. Šedý J, Kieslingová A, Žižka R, Kikalová K, Foltán R, Hanzelka T. Klinická anatomie a fyziologie musculus pterygoideus lateralis: nové poznatky. LKS. 2019; 29(11): 226 – 235.
68. Šedý J. Terminologie pohybů mandibuly. LKS. 2020; 30(10): 173 – 175.
69. Kieslingová A, Šedý J, Žižka R, Voborná I. Význam a vyšetření postury v rámci mezioborové spolupráce fyzioterapeuta a stomatologa. LKS. 2022; 32(2): 26 – 38.
14. 2. 2026
LKS. 2026; 36(2): 32 – 43
Autoři:
Fotografie
- Archiv autorů
Rubrika:
Téma: