LKS časopis

Recenzovaný časopis
České stomatologické komory

elektronická verze

ISSN 1210-3381 (Print)
ISSN 2571-2411 (Online)

LKS 09/2022 ČSK
Aktuální číslo
Rubriky
Témata
Autoři

Souhrn: Poúrazová nekróza je častým důsledkem luxačních poranění stálé dentice. Její časná diagnostika je klíčovou v předcházení vzniku chronické periapikální léze. Pravidelné rentgenové kontroly a klinické vyšetření by měly být součástí poúrazového protokolu. V případě rozvoje periapikální patologie začínáme od konzervativních terapeutických postupů k invazivnějším. Terapie se opírá o odstranění subjektivních obtíží, pokud jsou přítomné, eradikaci mikroorganismů z postižené oblasti a tím vytvoření podmínek pro hojení vlastní periapikální léze. Chirurgické výkony podporující hojení kostních defektů jsou mnohdy rozsáhlé, časově náročné a pro pacienta zatěžující. Je s výhodou nejdříve vybrat ze škály méně invazivních výkonů, které přinášejí v určitém časovém horizontu stejný výsledek a pro pacienta tak zatěžujícími nejsou. Příkladem takového výkonu je například dekomprese. V práci je popsána kazuistika rozsáhlé periapikální patologie u 16leté pacientky, vzniklé následkem posttraumatické nekrózy pulpy pravého horního středního řezáku, úspěšně léčené metodou dekomprese a zhojené bez nutnosti radikální chirurgické intervence.

Klíčová slova: periapikální projasnění, poranění závěsného aparátu zubu, dekomprese

Treatment of extensive periapical pathology in a jaw with decompression procedure

Case report

Summary: Pulp necrosis is a frequent consequence after a luxatory injury in the permanent dentition. The early dia-g nosis is a key in the prevention of extensive chronic periapical lesion development. Regular X-ray follow-ups and clinical examinations should be the part of the trauma management. In the treatment of periapical pathology we preceded from the conservative therapeutical approaches to more invasive ones. We focused on the elimination of subjective complaints, if presented, eradication of microoganisms from affected region and thus creating better conditions for the healing of periapical lesion itself. Common used surgical procedures which encourage healing of the bone defects are extensive, time consuming and patient's demanding. It is advantageous to select among less invasive procedures which have the same result in a certain time period and are not so patient's demanding. The decompression procedure is such an example. Our work deals with the clinical case of 16 aged girl experienced extensive periapical radiolucency. Pulp necrosis has developed as a result of trauma to upper central right incisor, was succesfully treated with decompression procedure and has healed without necessity of using radical surgical procedure.

Key words: periapical lesion, luxatory injury of teeth, decompression

Úvod

K postižení pulpy může dojít při iritaci postupující infekcí zubního kazu dentinovými tubuly. Pak se hovoří o infekční pulpitidě. Podobným mechanismem dochází k infekční pulpitidě při fraktuře klinické korunky a obnažení dentinových tubulů. Ty se stávají cestou průniku bakterií z dutiny ústní do zubní pulpy. Druhou nejčastější příčinou postižení zubní pulpy je předchozí trauma, při kterém dojde k poruše krevního zásobení. Takovým typem traumatu jsou poranění závěsného aparátu zubu. Při přerušení krevního zásobení dochází k ischemii a poté ke koagulační nekróze pulpy (1). Tento stav nekrózy pulpy zubu není bolestivý a rentgenologicky patrný. Pro potvrzení nekrózy pulpy je třeba přítomnosti alespoň 2 pozitivních symptomů z dále zmíněných, a to negativní odpověď na chladovou zkoušku, na elektrické dráždění, na termální stimuly, přítomnost šedavého zabarvení klinické korunky zubu, odlišná reakce na poklep (2). Přičemž test vitality bezprostředně po úrazu nebývá pozitivní. Důležitou součástí jak vstupního, tak kontrolních vyšetření je intraorální rentgenový snímek postižené oblasti.

Tkáň pulpy před foramen apicale a postranní kanálky komunikují s apikálním periodonciem, a proto se neléčený stav pulpy šíří přes apex do periodoncia. Vzhledem k lepším podmínkám obrany v periodonciu než v pulpě dochází v mnoha případech k vytvoření rovnováhy mezi iritujícím podnětem a imunitní obranou. Výsledkem je chronicita procesu a na rentgenovém snímku patrná periapikální patologie ve formě projasnění komunikujícího s periodontální štěrbinou zubu. Primárně poúrazová nekróza pulpy je sterilní a pro vznik periapikální patologie je třeba přítomnosti bakterií v kořenovém kanálku, kam se dostávají buď komunikací s dutinou ústní, anebo hematogenním přestupem bakterií přímo do periodoncia a teprve poté do nekrotické pulpy.

Extraradikulární infekce se rozlišuje na periapikální akutní absces a chronickou periapikální lézi. Bakterie jsou detekovatelné ve vlastním těle léze nebo jako biofilm (3) adherující na apex kořene postiženého zubu. Přítomnost bakteriálních metabolitů, antigenů a zánětlivých cytokinů v oblasti apexu kořene spouští periapikální zánět, který vede k formování reaktivní zánětlivé tkáně nazývané periapikální granulom. Dále cytokiny zánětu stimulují Mallasezovy epiteliální zbytky (4, 5), které jsou součástí periodontálních tkání. Tyto epiteliální pruhy pronikají do periapikálního granulomu, splývají a vytvářejí výstelku budoucí cysty, která se plní kolikvovanou granulační tkání a serózním exsudátem. Cysta je obecně definována jako dutina v kosti nebo měkké tkáni s epiteliální výstelkou a tekutým, kašovitým nebo tuhým obsahem. Osmotický tlak uvnitř cysty je větší než v okolí, což vede k nasávání tekutiny do nitra cysty a jejímu rozpínání, které se projevuje tlakem na okolní kost. Dochází pak k resorpci okolní kostní tkáně. Klinicky je chronická periapikální léze detekovatelná na rentgenovém snímku, v pokročilé fázi je v dutině ústní zřetelné vyklenutí až perforace. Pacient bývá subjektivně bez obtíží.

Léze rentgenologicky patrné v čelistech dělíme na léze vznikající ze zubní příčiny a léze vznikající bez zubní příčiny. Mezi léze bez zubní příčiny řadíme ameloblastom, centrální fibrom, fibrózní dysplazii, hemangiom, primární malig nity, metastázy a projevy zánětlivých kostních onemocnění. Peria pikální patologie cystického a necystického charakteru se odliší pouze histologickým vyšetřením.

Diferenciální diagnostika periapikální léze větší než 1 cm v průměru s dobře rentgenologicky definovanými okraji by měla zvažovat možnost radikulární cysty. Radikulární cysta patří mezi odontogenní zánětlivé cysty (6). Dle Simona (1980) lze radikulární cysty dělit na pravé, kdy epiteliální výstelka nekomunikuje s kořenovým systémem, a nepravé cysty (v anglicky psané literatuře „periapical pocket cysts“), kdy epiteliální výstelka komunikuje s kořenovým systémem (7, 8, 9). Četnost periapikálních abscesů je mezi 28,7 – 70,07 %, periapikálních granulomů mezi 9,3 – 87,1 % (10) a periapikálních cyst mezi 6 – 55 % (11). Z těchto výše uvedených periapikálních cyst je incidence pravých a nepravých cyst v poměru 3 : 2 (11). Toto Simonovo dělení má významný klinický dopad, protože nepravé cysty po správně provedeném endodontickém ošetření spontánně regredují v 74 – 88 % (12, 13, 14, 15), kdežto při terapii pravých cyst je třeba použít chirurgický přístup (odstranění cysty kombinované s resekcí kořenového hrotu, hemisekcí).

V současné filozofii řešení periapikálních lézí bychom měli začínat nejprve s nechirurgickými přístupy. Teprve v případě neúspěchu provádíme chirurgické ošetření (16). Při rozhodovacím procesu bychom měli vzít v úvahu následující faktory: diagnózu léze, a to odlišení příčinného zubu od zdravého testem vitality, vzdálenost periapikální léze od okolních zubů, blízkost důležitých anatomických struktur, spolupráci a věk pacienta, překážky v kořenovém kanálku.

Mezi nechirurgické přístupy v terapii periapikální léze patří konzervativní endodontické ošetření, dekomprese, aktivní nechirurgická dekomprese, technika aspirace a vyplachování, postupy využívající hydroxid vápenatý, reparační terapie (16, 17). Při použití těchto nechirurgických přístupů jsou nezbytné pravidelné kontroly. Běžnými konzervativními přístupy dochází ke zhojení periapikální léze v rozmezí 12 – 15 měsíců (18). Přičemž léze v horní čelisti se hojí rychleji než v dolní čelisti a léze ve frontálním úseku čelisti se hojí rychleji než léze v laterálním úseku (19).

Dekompresí je chápán výkon, kdy je z minimálního řezu ve sliznici nad periapikální lézí provedena drenáž léze, kterou je pravidelně po určitý časový interval prováděn výplach léze. Jako drén lze použít různé plastové trubičky, části infuzních setů. Neexistuje časový protokol určující, jak dlouho je drén vhodné ponechat v ráně. Mění se od 2 dnů (20) po 5 let (21). Pacient by měl denně provádět výplach léze drenážní trubičkou buď fyziologickým roztokem, nebo roztokem 0,12% chlorhexidinu. Dekomprese je kontraindikována v případě, kdy je léze solidního charakteru nebo při nepřítomnosti tekutiny v lézi (20).

Jako aktivní nechirurgická dekomprese je pak chápána metoda, kdy je na endodontickou kanylu v kořenovém kanálku nasazen výkonný sací systém, který vytvořením negativního tlaku provede dekompresi léze a přibližně během 20 minut vysaje tekutý obsah léze přes kořenový kanálek ven (16).

Vlastní pozorování

Na Oddělení dětské stomatologie Stomatologické kliniky 1. LF UK a VFN Praha se dostavila 14. 10. 2010 16letá dívka s doporučením k ošetření. Od svého ošetřujícího zubního lékaře donesla intraorální snímek zubu 11 z 8. 9. 2010 (obr. 1), na kterém bylo patrné rozsáhlé projasnění nad apexem zubu 11 související s periodontální štěrbinou a resorpce apikální části kořene zubu 11. Kořenový kanálek zubu 11 neobsahoval rentgenkontrastní výplň ani jiné známky proběhlého nebo probíhajícího endodontického ošetření. Intraorální vyšetření odhalilo slizniční píštěl ve vestibulu frontální oblasti horní čelisti, kratší klinickou korunku zubu 11 (obr. 2) ve srovnání se zubem 21, nevitální reakci na chlad u zubu 11. V dutině ústní ani v měkkých tkáních obličeje nebyly známky infiltrace ani otoku. Subjektivně dívka negovala bolest.

V anamnéze dívka udávala pád z kola asi před 6 lety, při kterém se udeřila do horních zubů. Od doby úrazu se nedostavovala k pravidelným rentgenovým kontrolám postižené oblasti až do doby odeslání na Oddělení dětské stomatologie. Celkově byla dívka zdráva, trvale neužívala žádné léky a negovala alergie.

V infiltrační lokální anestezii 4% Supracainem byla provedena trepanace zubu 11, pročištění kořenového kanálku, stanovení pracovní délky zubu 11 s pomocí apexlokátoru na 19,5 mm, která byla následně zkrácena o 0,5 mm. Kořenový kanálek jsme vyplnili hustou suspenzí netuhnoucího hydroxidu vápenatého na 14 dní a provedli jsme provizorní uzávěr vstupu do kořenového kanálku výplní z konvenčního skloionomerního cementu. V tuto chvíli pro nevysušitelnost kořenového kanálku danou exsudací a pro resorpci apikální části kořene, která způsobila paralelitu stěn kořenového kanálku, nebylo možné provést standardní definitivní endodontické ošetření zubu 11.

Stanovili jsme léčebný plán, který spočíval v opakovaných výměnách suspenze hydroxidu vápenatého do doby vytvoření nového apikálního stop a zastavení exsudace z periapikálního ložiska. Poté jsme plánovali definitivní endodontické ošetření kořenového kanálku, zavedení sklovláknového čepu, eventuální bělení klinické korunky a estetickou korekci tvaru zubu.

Po 14 dnech byla provedena výměna suspenze hydroxidu vápenatého. Kořenový kanálek byl stále nevysušitelný pro vytékající zapáchající žlutý exsudát. Po 2 měsících již kořenový kanálek exsudoval méně, dívka byla subjektivně bez obtíží a kontrolní rentgenový snímek nevykazoval zhoršení stavu. Po dalších 3 měsících (1. 4. 2011) jsme při intraorálním vyšetření zjistili aktivní píštěl v oblasti vestibula zubu 11 (obr. 3). Zhotovili jsme snímek se zavedeným gutaperčovým čepem ve vstupu píštěle (obr. 4), čímž jsme ověřili souvislost s periapikálním projasněním, a kontrolní měřicí snímek s kořenovým nástrojem ISO 90 na pracovní délku 19 mm (obr. 5). Na tomto měřicím snímku je již patrný nový apikální stop. Zub byl pro přetrvávající exsudaci z kořenového kanálku opět zaplněn pouze provizorně suspenzí hydroxidu vápenatého a byla navržena dekomprese periapikálního ložiska, která byla provedena vzhledem k časovým možnostem pracoviště za 3 týdny (27. 4. 2011). V místní infiltrační anestezii bylo provedeno rozšíření slizniční píštěle drobným řezem a do této rány byla zavedena silikonová trubička (obr. 6) s rozšířeným okrajem, k okolí fixovaná nevstřebatelným monofilním stehem. Přes silikonovou trubičku byl proveden výplach fyziologickým roztokem, do té doby než výplašek odcházel čirý (obr. 7). Pacientka po poučení a instruktáži obdržela silnější kanylu se stříkačkou a fyziologickým roztokem i pro domácí použití.

Kontrolu jsme provedli za 2 dny (obr. 8), kdy výplašek byl při ordinačním výplachu již zcela čirý. Za dalších 6 dnů (4. 5. 2011) jsme naplánovali další kontrolu, při které jsme vyjmuli silikonovou trubičku a odstranili stehy (obr. 9).

V této době byl již kanálek vysušitelný, a proto jsme přistoupili k plnění kořenového kanálku metodou laterální kondenzace (obr. 10), trepanační otvor byl opět uzavřen provizorním výplňovým materiálem. Po 3 dnech (7. 5. 2011) jsme vyčistili dřeňovou dutinu od zbytků gutaperčových čepů a uzavřeli jsme vstup do kořenového kanálku skloionomerním cementem modifikovaným kompozitní pryskyřicí. Do dřeňové dutiny jsme vložili bělicí směs pro vnitřní bělení. Dívka se dostavila za 3 dny (10. 5. 2011) k výměně bělicí směsi. Esteticky vyhovujícího výsledku bylo dosaženo za další 3 dny (13. 5. 2011) (obr. 11).

Za 14 dní (27. 5. 2011) byl po odstranění části kořenové výplně vložen do kořenového kanálku sklovláknový čep na pracovní délku 15 mm a fixován v kořenovém kanálku duálním cementem. V další návštěvě (27. 6. 2011) byla provedena v infiltrační anestezii 4% Supracainem kauterizace krčkové gingivy k úpravě nesymetrické linie krčkové gingivy léčeného zubu 11 a okolních zubů (obr. 12). V další návštěvě pak dostavba incizní hrany zubu 11 kompozitní pryskyřicí (obr. 13). Kontrolní rentgenové vyšetření, které neukázalo progresi periapikálního projasnění, jsme provedli za 3 měsíce (14. 9. 2011) (obr. 14). Píštěl ve vestibulu přetrvávala, dívka byla bez obtíží.

Dne 24. 10. 2011 (tj. po 5 týdnech) přichází pacientka s bolestí. Klinické vyšetření ukazuje minimální infiltraci vestibula ve srovnání s kontralaterální stranou, perzistující píštěl je bez sekrece. Vzhledem k výše popsanému stavu byla indikována antibiotika Amoksiklav p. o. 1 g po 12 h na týden. Další kontrola následovala za 2 měsíce (12. 12. 2011) (obr. 15), kdy na rentgenogramu je poprvé patrná regrese periapikálního projasnění, a proto byl další termín kontroly stanoven až za 6 měsíců. Dne 25. 4. 2012 na rentgenovém snímku (obr. 16) je již zřejmé výrazné hojení periapikální patologie. Další rentgenová kontrola byla proto stanovena až za rok. Dne 21. 05. 2013 je na rentgenovém snímku (obr. 17) patrné úplné zhojení periapikální patologie. Dívka je subjektivně bez obtíží a píštěl je zcela zhojena.

Diskuze

Dekomprese je standardním postupem při ošetření rozsáhlých kostních defektů v případě, kdy chirurgické ošetření by mohlo ohrozit okolní zuby a anatomické struktury (16, 22, 23, 24, 25, 26). V přístupu k terapii periapikálních lézí lze uplatnit řadu chirurgických i nechirurgických přístupů. Pozitivem výše zmíněného nechirurgického přístupu dekomprese je jednoduchost, minimální invazivnost, nízké riziko poškození okolních tkání a vysoká tolerance výkonu pacientem (16). Nevýhodou jsou nezbytnost pacientovy spolupráce, pravděpodobnost zánětu alveolární sliznice, perzistence defektu v místě drenáže a dislokace drenážního zařízení. Chirurgické přístupy jsou pak indikovány v případě selhání nechirurgických přístupů (17), v okamžiku, kdy je histologicky prokázána přítomnost pravé cysty. Rovněž proběhlý chirurgický výkon stimuluje ošetřené tkáně k rychlejšímu hojení defektu. Nezpochybnitelnou výhodou je pak probíhající hojení po chirurgickém výkonu i v době, kdy se pacient pravidelně nedostavuje ke kontrolám (16).

Vzhledem k rozsahu periapikálního projasnění předpokládáme hojení léze z námi diskutované kazuistiky ve všech třech rozměrech. Rentgenový snímek je bohužel dvojrozměrný, a tak první rentgenologické známky hojení byly pozorovatelné až po roce léčby, tj. 12. 12. 2011. 3D zobrazení by poskytlo informaci o hojení léze dříve než intraorální snímek, ale vzhledem k věku pacientky a nepřítomnosti subjektivních obtíží jsme jej neindikovali.

Definitivní endodontické ošetření (obr. 14, 15, 16, 17) po zavedení sklovláknového čepu vykazuje na rentgenovém snímku nehomogenní charakter, který je dán necentrálním uložením sklovláknového čepu v kořenovém kanálku. V místě, kde se čep více přiblížil ke stěně kořenového kanálku, je pak kořenová výplň nehomogenní. Další nehomogenita v místě krčkové třetiny kořenového kanálku je pak dána přítomností bubliny v duálně tuhnoucím fixačním cementu. Dle dostupné literatury i nehomogenní kořenové výplně mají 49% šanci na zhojení periapikální patologie, pokud dosahují 0 – 2 mm k f. anatomicum (27).

Dalším důležitým parametrem hodnotícím úspěšnost provedeného ošetření je klinický stav pacienta. Dívka od doby dokončení ošetření do současnosti žádné klinické obtíže neměla kromě exacerbace stavu 24. 10. 2011.

Na biologický faktor námi ošetřeného zubu v dutině ústní bude mít vliv i délka aplikace suspenze hydroxidu vápenatého před provedením vlastní dekomprese. Dle dostupné literatury je doporučená délka aplikace 3 – 6 měsíců (28, 29). Aplikace v délce 84 dní snižuje odolnost dentinu vůči frakturám až o 23 – 43,9 % (30). Dále je třeba vzít v úvahu kvalitu nově vytvořené kosti. Defekty velikosti 20 – 30 mm vykazují 84 % denzity kostní tkáně ve srovnání s okolní kostní tkání (31). Denzita kostní tkáně kromě velikosti defektu v kosti závisí i na věku pacienta. Se vzrůstajícím věkem denzita klesá (31).

Závěr

Nechirurgické přístupy v terapii rozsáhlých periapikálních lézí by měly být vždy zvažovány před invazivnějšími chirurgickými přístupy. Jedním z minimálně invazivních přístupů, který je jednoduchý a vyžaduje minimum nástrojů k provedení, je dekomprese. Pro její pozitivní výsledek je zásadní spolupráce pacienta. Průběžné kontroly vitality zubů jsou stěžejním diagnostickým nástrojem při určování nekrózy zubní dřeně. Pravidelné rentgenové kontroly poúrazových stavů jsou pak účinnou prevencí vzniku periapikálních patologií v důsledku předchozí nediagnostikované nekrózy.

Poznámka: Rentgenový snímek zubu 11 z 8. 9. 2010 (obr. 1) je publikován s laskavým svolením ošetřujícího zubního lékaře.

Práce vznikla za podpory PRVOUK-P 28/LF1/6.

Obr. 1: Intraorální snímek zubu 11 z 8. 9. 2010.
Obr. 2: Stav v dutině ústní 8. 9. 2010.
Obr. 3: Stav v dutině ústní 1. 4. 2011.
Obr. 4: Intraorální snímek zubu 11 a 21 z 1. 4. 2011 se zavedeným gutaperčovým čepem ve vstupu píštěle.
Obr. 5: Měřicí snímek s kořenovým nástrojem ISO 90 z 1. 4. 2011.
Obr. 6: Silikonová trubička použitá k dekompresi.
Obr. 7: Ukázka výplachu periapikálního ložiska fyziologickým roztokem přes zavedenou silikonovou trubičku.
Obr. 8: Stav v dutině ústní 2 dny po zavedení silikonové trubičky, tj. 29. 4. 2011.
Obr. 9: Stav v dutině ústní po vyjmutí silikonové trubičky 4. 5. 2011.
Obr. 10: Intraorální snímek zubu 11 po definitivním endodontickém ošetření 4. 5. 2011.
Obr. 11: Stav v dutině ústní po provedeném vnitřním bělení 13. 5. 2011.
Obr. 12: Stav v dutině ústní po provedené kauterizaci krčkové gingivy zubu 11 dne 27. 6. 2011.
Obr. 13: Stav v dutině ústní po dostavbě incizní hrany zubu 11 kompozitní pryskyřicí.
Obr. 14: Intraorální snímek zubu 11 a 21 ze 14. 9. 2011.
Obr. 15: Intraorální snímek zubu 11 a 21 z 12. 12. 2011.
Obr. 16: Intraorální snímek zubu 11 a 21 z 25. 4. 2012.
Obr. 17: Intraorální snímek zubu 11 a 21 z 21. 5. 2013.

Literatura

1. Hellwig E, et al. Záchovná stomatologie a parodontologie. 1. české vydání, Grada Avicenum, 2002, 179 – 186.

2. DiAngelis AJ, Andreasen JO, Ebeleseder KA, et al. International Association of Dental Traumatology guidelines for the management of traumatic dental injuries: 1. Fractures and luxations of permanent teeth. Dental Traumatology, 2012, 28: 2–12.

3. Tronstad L, Kreshtoo D, Barnett F. Microbiological monitoring and results of treatment of extraradicular endodontic infection. Endod Dent Traumatol, 1990, 6: 129–136.

4. Pazdera J. Základy ústní a čelistní chirurgie. 2. vydání, Papírtisk, s. r. o., Olomouc, 2011.

5. Mahdian N, Dostálová T, Hubáček M, Hippmann R, Nedoma J. Cysty čelistních kostí. Příčiny vzniku, možnosti diagnostiky a léčby. Česká stomatologie, 2011, 111(4): 96 – 102.

6. International statistical classification of diseases and related health problems 10th revised (ICD-10) version for 2010. Chapter IX Diseases of digestive system, K09 Cyst of oral region. http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/XI

7. Yan MT. The management of periapical lesions in endodontically treated teeth. Australian Endodontic Journal, 2006, 32(1): 2 – 15.

8. Rhodes JS, et al. Advanced Endodontics Clinical Retreatment and Surgery. 1. vydání, Taylor & Francis, 2006.

9. Simon JH. Incidence of periapical cysts in relation to the root canal. J Endod, 1980, 6: 845–848.

10. Schulz M, von Arx T, Altermatt HJ, Bosshardt D. Histology of periapical lesions obtained during apical surgery. J Endod, 2009, 35: 634–642.

11. Nair PN, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence of human periapical lesions obtained with extracted teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1996, 81: 93–102.

12. Paik S, Sechrist C, Torabinejad M. Levels of evidence for the outcome of endodontic retreatment. J Endod, 2004, 30: 745–750.

13. Farzaneh M, Abitbol S, Friedman S. Treatment outcome in endodontics: the Toronto study. Phases I and II: orthograde retreatment. J Endod, 2004, 30: 627–633.

14. Sjogren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment. J Endod, 1990, 16: 31–37.

15. Çahşkan MK, Şen BH. Endodontic treatment of teeth with apical periodontitis using calcium hydroide: a long-term study. Dental Traumatology, 1996, 12(5): 215 – 221.

16. Fernandes M, Ataide de I. Nonsurgical management of periapical lesions. Journal of Conservative Dentistry, 2010, 13(4): 240 – 245.

17. Bellizzi R, Loushine R. Ein klinischer Atlas der Endodontische Chirurgie. 1. vydání, Quintessenz Berlin, 1993, 53 – 60.

18. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA, Gnanasekhar JD. Healing of large periapical lesions following nonsurgical endodontic therapy: Case reports. Quintessence Int, 1994, 25: 115–119.

19. Murphy WK, Kaugars GE, Collet WK, Dodds RN. Healing of periapical radiolucencies after nonsurgical endodontic therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991, 71: 620–624.

20. Loushine RJ, Weller RN, Bellizzi R, Kulild JC. A 2-day decompression: A case report of a maxillary first molar. J Endod, 1991, 17: 85–87.

21. Rees JS. Conservative management of a large maxillary cyst. Int Endod J, 1997, 30: 64–67.

22. Martin SA. Conventional endodontic therapy of upper central incisor combined with cyst decompression: a case report. Journal of endodontics, 2007, 33(6): 753 – 757.

23. Gao L, Wang XL, Li SM, et al. Decompression as a treatment for odontogenic cystic lesions of the jaw. J Oral Maxillofac Surg, 2014, 72(2): 327 – 333.

24. Torres-Lagares D, Segura-Egea JJ, Rodríguez-Caballero A, Llamas-Carreras JM, Gutiérrez-Pérez JL. Treatment of a large maxillary cyst with marsupialization, decompression, surgical endodontic therapy and enucleation. J Can Dent Assoc, 2011, 77 – 87.

25. Anavi Y, Gal G, Miron H, Calderon S, Allon DM. Decompression of odontogenic cystic lesions: clinical long-term study of 73 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2011, 112(2): 164 – 169.

26. Balaji Tandri S. Management of infected radicular cyst by surgical decompression. J Conserv Dent, 2010, 13(3): 159 – 161.

27. Liang YH, Li G, Shemesh H, Wesselink PR, Wu MK. The association between complete absence of post-treatment periapical lesion and quality of root canal filling. Clinical oral investigations, 2012, 16(6): 1619 – 1626.

28. Andreasen JO, Munksgaard EC, Bakland LK. Comparison of fracture resistance in root canals of immature sheep teeth after filling with calcium hydroxide or MTA. Dental Traumatology, 2006, 22(3): 154 – 156.

29. Doyon GE, Dumsha T, von Fraunhofer JA. Fracture resistance of human root dentin exposed to intracanal calcium hydroxide. Journal of endodontics, 2005, 31(12): 895 – 897.

30. Rosenberg B, Murray PE, Namerow K. The effect of calcium hydroxide root filling on dentin fracture strength. Dental Traumatology, 2007, 23(1): 26 – 29.

31. Ihan Hren N, Miljavec M. Spontaneous bone healing of the large bone defects in the mandible. International journal of oral and maxillofacial surgery, 2008, 37(12): 1111 – 1116.