Souhrn: Cílem tohoto kazuistického sdělení je popsat regionální odontodysplazii. Jedná se o ojediněle se vyskytující vývojovou anomálii, která postihuje jeden nebo více zubů v některém z kvadrantů chrupu. Může zasahovat obě dentice, případně izolovaně dočasnou nebo stálou dentici. Postižení se častěji nachází v horní čelisti a jeho incidence mírně převažuje u žen. Etiologie je neznámá. Klinické příznaky postižení zubů zahrnují hypoplastické změny anatomické korunky, zkrácené kořeny, patologickou viklavost, přítomnost abscesu bez kariézního postižení, poruchy erupce, subjektivně vnímanou citlivost postižených zubů. Postižené zuby provází chronická gingivitida. Diferenciálně diagnosticky může být zaměněna se závažnými poúrazovými stavy, které poškodily zárodek stálého zubu. Nejčastěji jsou postižené zuby extrahovány a ve stálém chrupu nahrazeny zubními implantáty nebo proteticky, výjimečně je vzniklá mezera uzavřena ortodonticky. V současné době je preferovanou náhradou postiženého zubu autotransplantace premoláru z nepostiženého kvadrantu. Včasná diagnostika regionální odontodysplazie umožní optimalizaci terapeutických možností a zmírní psychologický dopad předčasné ztráty zubů na pacienta. Mezioborová terapie a individualizovaný léčebný plán jsou nezbytné pro adekvátní řešení této vývojové anomálie.

Klíčová slova: regionální odontodysplazie, zubní anomálie, porucha erupce, ztráta zubu

Regional odontodysplasia

Case report

Summary: The aim of this case report is to describe regional odontodysplasia. It is a rare developmental anomaly, which affects one or more teeth in one of the quadrants of the dentition. It may affect both dentitions or, in isolation, the primary or permanent dentition. It is more commonly found in upper jaw and its incidence is slightly higher in females. The aetiology is unknown. Clinical signs of dental involvement include hypoplastic changes in the anatomical crown, shortened roots, patological mobility, the presence of abscess without caries involvement, eruption disorders and subjectively perceived sensibility of the affected teeth accompanied by chronic gingivitis. Differentially, it may be confused diagnostically with severe post-traumatic conditions that have damaged the tooth germ. Most often, the affected teeth are extracted and replaced in permanent dentition with dental implants or prosthetics; exceptionally, the resulting gap is closed orthodontically. Currently, the preffered replacement of the affected tooth is with autotransplantation of the premolar from the unaffected quadrant. An early diagnostics of regional odontodysplasia enables optimalization of therapeutical possibilities and decreases psychological impact of premature tooth loss in the patient. Interdisciplinary therapy and an individualized treatment plan are essential to adequately address this developmental anomaly.

Key words: regional odontodysplasia, dental anomaly, eruption disorder, tooth loss

Úvod

Vývoj tvrdých zubních tkání (sklovina, dentin, cement) je komplexní proces, který je kontrolován odpovídajícími geny a ovlivněn epigenetickými a enviromentálními faktory. Vývojové defekty skloviny chrupu jsou klinicky zjevné jako kvantitativní defekt skloviny – hypoplazie, či kvalitativní postižení skloviny – hypomineralizace nebo sklovinné opacity. Ty patří mezi nejmírnější postižení skloviny a vytváří se v pozdních fázích jejího vyzrávání. Některé vývojové anomálie postihují pouze část chrupu, a to dočasného, stálého, nebo obou. Sem zahrnujeme regionální odontodysplazii [1] a segmentální odontomaxilární dysplazii [2].

Regionální odontodysplazie postihuje jeden nebo více zubů v jednom z kvadrantů chrupu. Postižené zuby vykazují hypoplastické poškození zubní korunky, zkrácené kořeny, opožděný vývoj kořene a erupci, patologickou viklavost a abscesy bez přítomné kariézní léze. Postižené zuby provází chronická gingivitida, která souvisí s jamkovitým povrchem korunky, který usnadňuje hromadění plaku. Nedostatečná mineralizace skloviny, dentinu a jejich menší tloušťka stojí za bolestmi udávanými pacienty. Postižení chrupu je jediným klinickým příznakem. Naproti tomu se segmentální odontomaxilární dysplazie [3], kromě hypoplastického postižení zubů v laterálních úsecích maxily (malformace dočasných molárů, častá je i ageneze stálých nástupců), vyznačuje hyperplazií gingivy, hypertrofií a sklerotickými změnami alveolárního výběžku v postiženém úseku, které doprovází kožní postižení na odpovídající straně obličeje.

Diferenciální diagnostika regionální odontodysplazie je velmi komplexní. Vývojové anomálie jsou buď získané, nebo vrozené. Mezi nejčastější geneticky podmíněná onemocnění tvrdých zubních tkání patří amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta, nebo dentinová dysplazie. Pokud se produkty postižených genů podílejí i na tvorbě dalších tkání, jsou kromě zubních malformací zasaženy i další orgány (např. osteogenesis imperfecta spojená s dentinogenesis imperfecta, epidermolysis bullosa, odontochondrodysplazie, okulo-dento-digitální dysplazie, odonto-onycho-dermální dysplazie, Usherův syndrom, Seckelův syndrom, Ellis van Creveldův syndrom, Treacher Collinsův syndrom, Heimlerův syndrom, DiGeorgův syndrom, Kennyho-Caffeyův syndrom) [4, 5].

Vývojové defekty skloviny vznikají jako následek poškození vyvíjejícího se sklovinného orgánu a postihují všechny zuby dentice. Defekty vznikající ze získaných příčin jsou lokalizovány podle období, kdy příčina působila. Prenatálně působící příčiny (např. kouření matky nebo deficit vitaminu D u matky) jsou zodpovědné za defekty lokalizované na částech zubní skloviny vytvořené prenatálně, zatímco příčiny působící postnatálně nalézáme na částech skloviny formovaných po narození. Častým místem výskytu vývojových defektů skloviny v dočasné dentici je tzv. neonatální linie, která na všech klinických korunkách zubů odděluje prenatálně vytvořenou sklovinu od postnatálně vytvořené. Její vzhled je variabilní od změny směru sklovinných prizmat po makroskopický defekt zasahující až do dentinu. Přítomnost neonatální linie může být spojená s předčasným porodem, metabolickým onemocněním (např. celiakie), infekčním onemocněním (např. vrozená syfilis, neštovice, zarděnky, příušnice, spalničky, cytomegalovirus, chřipková infekce, infekce močového systému, otitidy, infekce horních cest dýchacích) nebo expozicí chemickým látkám (např. olovo, tetracykliny, cytotoxické látky).

Vývojové defekty skloviny častěji vidíme u dětí předčasně narozených ve srovnání s dětmi narozenými v termínu. Jejich výskyt souvisí se stresovou reakcí organismu v souvislosti s možnými komplikacemi předčasného porodu, jako je postižení respiračního systému, kardiovaskulární anomálie, intrakraniální krvácení, anemie, poškození ledvin a gastrointestinálního traktu. Patologie asociované s metabolismem minerálů jako hyperparathyreoidismus, osteopenie, křivice a hyperbilirubinemie jsou též spojeny s přítomností vývojových defektů skloviny. Příčiny poškození skloviny jako infekce plodu, fetální anoxie a hyperbilirubinemie stojí za přítomností defektů i u dětí s dětskou mozkovou obrnou.

Mezi místní příčiny poškození skloviny dočasných zubů se řadí lokální infekce, radiace a trauma (použití laryngoskopu, tracheální intubace u předčasně narozených dětí), které poškodí ameloblasty a dojde k omezení v sekreční fázi vývoje skloviny pouze u jednoho nebo u skupiny zubů. Na vestibulárních ploškách dočasných špičáků může být přítomno ohraničené poškození skloviny související s expozicí traumatu, které se kvůli přítomnosti tenké bukální kortikální lamely v tomto okrsku více projeví [4]. Důležitou příčinou poškození zárodků zubů stálého chrupu je infekce přestupující z kariézního dočasného chrupu [6]. Hovoříme dle rozsahu postižení o Turnerově hypomineralizaci nebo hypoplazii [7].

Terapie regionální odontodysplazie je dlouhodobá a typicky mezioborová. Dle rozsahu postižení zahrnuje konzervační, protetickou, chirurgickou a ortodontickou spolupráci. V dočasném chrupu cílíme na eliminaci rizik poškození stálého chrupu, ve stálém chrupu je zásadní zachování co největšího počtu stálých zubů a zároveň funkční a estetická rehabilitace chybějících stálých zubů. V níže popsaných kazuistikách autorský tým prezentuje ošetření dvou dětí s regionální odontodysplazií. První kazuistika představuje management postižení dočasného chrupu, zatímco druhá popisuje management postižení stálého chrupu.

Vlastní pozorování

Kazuistické sdělení č. 1

Vyšetření

Na Oddělení dětské stomatologie Stomatologické kliniky 1. LF UK a VFN Praha se na základě vyšetření při preventivní zubní prohlídce dostavil chlapec ve věku 2 roky 9 měsíců s doporučením k ošetření. Chlapec byl celkově zdráv, narozen v termínu, bez komplikací, neměl žádné alergie, nebyl sledován v žádné odborné poradně a nebral žádné léky ani potravinové doplňky. Chlapec měl kompletně prořezaný dočasný chrup bez kariézního postižení. V oblasti pravého dolního kvadrantu byl přítomen hypoplasticky postižený zub 84, v úrovni bifurkace zubu 84 byla na alveolární sliznici zjevná chronická píštěl, na zubu 83 byl vestibulárně lokalizovaný hypoplastický defekt, na zubu 82 byla vestibulárně lokalizovaná hypomineralizace (obr. 1, obr. 2). Intraorální rentgenový snímek nebyl zhotoven vzhledem k věku a s ohledem na to, že by nevedl ke změně terapeutické rozvahy (extrakce zubu 84). Rovněž z těchto důvodů a pro nadměrnou radiační zátěž nebylo zhotoveno CBCT. Nebyly přítomny žádné celkové obtíže ve smyslu infiltrace, otoku, zduření regionálních lymfatických uzlin, dítě bylo afebrilní, bez alterace. Maminka chlapce neuváděla, že by si stěžoval na bolesti, stravu přijímal.

Diagnostická rozvaha

U pacienta se nejedná o postižení celého chrupu, proto lze vyloučit genetickou příčinu. Chlapec byl celkově zdráv, narodil se v termínu, těhotenství matky i porod probíhaly bez komplikací, matka je nekuřačka; proto lze vyloučit i získané příčiny. Důsledky lokálního poškození infekcí a traumatem jsme anamnesticky také vyloučili. Zbývají nám vývojové anomálie s nejasnými příčinami, které jsou diagnostikovány převážně na základě klinického vyšetření a postihují pouze část dentice: regionální odontodysplazie a segmentální odontomaxilární dysplazie. Při vyšetření byl defekt lokalizován v dolní čelisti, byla přítomna chronická píštěl a nebylo přítomno zbytnění alveolárního výběžku, což koreluje s diagnózou regionální odontodysplazie.

Léčebný plán a postup

Zub 84 byl pro přítomnost chronické píštěle indikován k extrakci, hypoplastický defekt na vestibulární plošce zubu 83 k sanaci [8] a hypomineralizace zubu 82 k lokálnímu ošetření [9]. Ztrátu zubu 84 lze nahradit fixním mezerníkem typu kroužek-smyčka, snímatelným mezerníkem po třetím roce věku dítěte (kdy je svým vývojem schopno mezerník akceptovat), či mezerník nezhotovovat, pokud se místo po extrahovaném dočasnému moláru neuzavírá [10]. Vzhledem k nutnosti extrakce u velmi malého dítěte s nulovou zkušeností s ošetřením u zubního lékaře a k plánovanému konzervačnímu ošetření zubu 83 byla s informovaným souhlasem matky indikována sedace při vědomí perorálním podáním midazolamu [11].

Za měsíc po vstupním vyšetření (ve věku 2 roky 10 měsíců) byla v sedaci při vědomí perorálně podaným midazolamem po aplikaci lokální anestezie v množství 1,2 ml 4% Ubistesin forte (3M ESPE, USA) nejprve revidována hypoplazie na vestibulární plošce zubu 83 a 82 (při podrobnějším vyšetření byla již zjevná částečná ztráta skloviny) preparací červeným a zeleným násadcem mikromotoru. Po použití jednosložkového adhezivního systému G-Bond (GC, Japonsko) byla aplikována fotokompozitní výplň Tetric Bulk Fill IVW (Ivoclar Vivadent, Lichtenštejnsko) (obr. 3). Poté byla provedena extrakce zubu 84 a šetrná exkochleace přítomných granulací. Extrahovaný zub vykazoval klinické znaky popisované u regionální odontodysplazie (obr. 4). Anatomická korunka byla s výrazným hypoplastickým postižením, povrch skloviny byl jamkovitý, některá místa defektu zasahovala do dentinu, kořeny byly kratší než u nepostiženého prvního dočasného moláru v korespondujícím věku. V bifurkaci bylo větší množství granulační tkáně odpovídající přítomné chronické píštěli. Dále byl zhotoven intraorální rentgenový snímek extrahovaného zubu (obr. 5), který demonstruje hypoplastický vzhled klinické korunky zubu 84, ztenčenou sklovinu a otevřené foramen apicale kořenů.

Kontrola po výkonu proběhla za další měsíc (obr. 6, věk 2 roky 11 měsíců). Rána byla zhojena. Po konzultaci s ortodontistou a po domluvě s matkou nebyl snímatelný mezerník zhotoven. Další kontroly probíhaly při preventivních prohlídkách u registrujícího zubního lékaře, stav byl za 24 měsíců beze změn (obr. 7, věk 4 roky 11 měsíců). V průběhu pandemie Covid-19 kontroly neprobíhaly. Autorka článku matku chlapce kontaktovala k další kontrole za 57 měsíců, tj. ve věku 9 let 8 měsíců (obr. 8), kdy zároveň proběhla ortodontická konzultace pro přítomnost hlubokého skusu a vztahu prvních stálých molárů v poloviční Angleově II. třídě. Při ortodontickém vstupním vyšetření za 4 měsíce ve věku 10 let (obr. 9) byl patrný prořezávající zub 43, který je bez zjevného vývojového poškození tvrdých zubních tkání. Při vstupním vyšetření byl také zhotoven panoramatický snímek (obr. 10), na němž jsou patrné založené všechny stálé zuby včetně třetích molárů. Neprořezaný zub 44, jehož předchůdce byl postižen regionální odontodysplazií, je beze změn ve vývoji kořene ve srovnání s kontralaterálním zubem 34, pouze se jeho kořen může jevit jako lehce kratší. Jeho klinická korunka má obvyklou velikost a je rozlišitelná vrstva skloviny a dentinu, která odpovídá tloušťce skloviny a dentinu zubu 34. Na základě výše uvedeného lze říct, že v tomto případě došlo u chlapce pouze k poškození dočasné dentice, stálá dentice není postižena [12].

Kazuistické sdělení č. 2

Vyšetření

Na ortodontické oddělení Stomatologické kliniky 1. LF UK a VFN Praha se po předchozí e-mailové komunikaci s matkou dostavil na konzultaci chlapec ve věku 8 let 8 měsíců s panoramatickým snímkem zhotoveným praktickým zubním lékařem před 6 měsíci a s výřezem z CBCT ze stejné doby (obr. 11, obr. 12). Na panoramatickém snímku jsou patrné založené zuby v rozsahu 17 – 27 a 37 – 47. Nicméně zuby 21, 22, 23, 26 mají mikrodontickou korunku, opožděný vývoj kořene ve srovnání s korespondujícími zuby v prvním kvadrantu, kratší kořeny, v oblasti klinické korunky je menší tloušťka tvrdých zubních tkání a nižší denzita, siny jsou vzdušné. Chlapec měl sanovaný smíšený chrup s předčasnou ztrátou zubu 85 a sekundárním stěsnáním daným meziálním sklonem zubu 46 do mezery. V horní čelisti nebyl prořezán zub 26, byl přítomen dočasný zub na místě zubu 63 (menší velikost) a radix relicta zubu 62 (obr. 13).

Chlapec byl celkově zdráv, narozen v termínu, těhotenství i porod proběhly bez komplikací, neměl žádné alergie, nebyl sledován v žádné odborné poradně a nebral žádné léky ani potravinové doplňky. Z anamnézy byl zjištěn úraz ve věku 3 roky 10 měsíců, kdy se udeřil do horních frontálních zubů. Dle zápisu registrující zubní lékařky, kterou matka s dítětem navštívila k vyšetření týden po úraze, se v oblasti alveolární sliznice nacházel drobný hematom, fraktury korunek horních frontálních zubů nebyly přítomny a zhotovený intraorální rentgenový snímek nevykazoval frakturu kořenů. Za 36 měsíců, ve věku 6 let 10 měsíců dítěte, byl zub 62 extrahován pro poúrazové komplikace vedoucí ke ztrátě vitality.

Diagnostická rozvaha

U pacienta se nejedná o postižení celého chrupu, proto lze vyloučit známou genetickou příčinu. Chlapec byl celkově zdráv, narodil se v termínu, těhotenství i porod probíhaly bez komplikací, matka je nekuřačka, proto lze vyloučit i získané příčiny. Důsledky lokálního poškození infekcí jsme anamnesticky vyloučili, nelze vyloučit poškození frontálního úseku chrupu úrazem ve 4 letech [13]. Nicméně patologický vzhled zubu 26 s úrazem nesouvisí a matka uváděla „divný vzhled“ dočasných zubů v laterálním úseku vlevo. V diagnostice nám tak zbývají vývojové anomálie s nejasnými příčinami, které jsou diagnostikovány převážně na základě klinického vyšetření a postihují pouze část dentice: regionální odontodysplazie a segmentální odontomaxilární dysplazie. Z klinického vyšetření (obr. 12) není vidět hypertrofie laterálního úseku maxily, stálé zuby mají typický „ghost-like“ vzhled, hypoplastickou sklovinu, a proto stanovujeme diagnózu regionální odontodysplazie, která dle popisu dočasné dentice matkou postihla zřejmě i dočasnou dentici.

Léčebný plán a postup

Stav v dutině ústní za 6 měsíců po vstupním vyšetření a ortopantomogram, který byl zhotoven praktickým zubním lékařem půl roku před vstupním vyšetřením, byl diskutován lékaři různých odborností stomatologie (pedostomatolog, ortodontista, parodontolog, stomatochirurg, protetik). Vzhledem k opožděné erupci zubu 26 byla indikována jeho fenestrace s aplikací plastického obvazu a v rámci ortodontického předléčení extrakce zubu 63 a radix relicta 62. Nedokončený vývoj kořene zubu 26 byl předpokladem erupce bez zavedení aktivního tahu. Po prořezání zubu 26 byly dle stavu jeho klinické korunky ke zvážení dostavba fotokompozitní pryskyřicí z volné ruky nebo nepřímo zhotovená protetická práce. K náhradě chybějících dočasných molárů před erupcí premolárů byl zvolen snímatelný ortodontický aparát s plastovými zuby.

Dalším krokem bylo řešení frontálního úseku druhého kvadrantu, vzhledem ke stavu zubů 21, 22, 23, jejichž biologický faktor byl velmi špatný. S plnohodnotnou funkcí těchto zubů do budoucnosti nebylo možné počítat a nabízela se dvě řešení. Prvním byla extrakce zubů 21, 22, 23 a jejich náhrada implantáty po dokončení růstu [14]. Druhou možností byla extrakce zubů 21, 22 a autotransplantace dvou premolárů z jiných kvadrantů na pozici 21, 22 s následnou estetickou korekcí vzhledu jejich klinických korunek fotokompozitní pryskyřicí nebo nepřímo zhotovenými fazetami [15]. S tím, že počkáme na další vývoj a prořezávání zubů 23, 24, 25. Tato varianta se jevila vhodnější pro očekávané protrahované prořezávání zubů 21, 22 s ohledem na zkušenosti s prořezáváním zubu 26. K dosažení optimálního vztahu zubních oblouků byla naplánována navazující ortodontická léčba fixním aparátem. Rodičům byly představeny obě varianty terapie a preferovali variantu ošetření s autotransplantacemi.

Fenestrace zubu 26 vysokofrekvenčním proudem a extrakce zubu 62, 63 pedostomatologem proběhla v 8 letech a 11 měsících věku dítěte v sedaci při vědomí podáním zdravotnického prostředku Entonox (Linde, továrně připravená směs oxidu dusného a kyslíku v poměru 1 : 1). Při kontrolním vyšetření za 3 měsíce byla viditelná okluze zubu 26 hypoplastického vzhledu (obr. 14) a byl zhotoven kontrolní ortopantomogram (obr. 15). Na tomto snímku je vidět erupční aktivita neprořezaných zubů 21, 22 a nulová změna v oblasti zárodku 23. Zároveň byl zhotoven ošetřujícím ortodontistou deskový snímatelný aparát s vloženými plastovými zuby. Abychom zubu 26 umožnili další růst, vzhledem k dosud nedokončenému vývoji kořenů jsme ještě předpokládali růstový potenciál, překryli jsme po gingivektomii vysokofrekvenčním proudem tvrdé tkáně klinické korunky fotokompozitní dostavbou z volné ruky. Proběhla konzultace autotransplantací u parodontologa-implantologa. Vzhledem ke skusovým poměrům s tendencí do Angleovy III. třídy byly k autotransplantaci vybrány první premoláry z dolní čelisti. Ve věku 11 let 3 měsíce začaly prořezávat zuby 21, 22 (obr. 16), v této době byla provedena jejich extrakce (obr. 17, obr. 18) a autotransplantace zubů 34, 44 s nedokončeným vývojem kořene na jejich místo (obr. 19). Byl zhotoven intraorální rentgenový snímek autotransplantovaných zubů (obr. 20) a dále byl jejich stav rentgenologicky sledován. Došlo k dokončení vývoje kořene a částečné obliteraci pulpálního prostoru, která je při autotransplantacích zubů s nedokončeným vývojem normálním nálezem a není známkou komplikace, naopak svědčí o obranné reakci revaskularizované zubní dřeně (obr. 21). Protože se dostavba tvrdých tkání na zubu 26 jevila jako nedostatečná, rozhodli jsme o zhotovení dlouhodobě provizorní korunky a její adhezivní fixaci tak, abychom zajistili, že se v průběhu ortodontické léčby ze zubu neuvolní (obr. 22).

Dále byla za 9 měsíců od autotransplantace ve věku 12 let 9 měsíců parodontologem-implantologem provedena extrakce malformovaného zubu 23. Zub nevykazoval žádné známky erupčního potenciálu a také na intraorálním rentgenovém snímku byla zřetelná nízká kvalita mineralizace tkání korunky a prakticky žádná změna v délce kořene, a proto bylo rozhodnuto o jeho extrakci. Současně s extrakcí zubu 23 byla provedena chirurgická expozice zubů 24, 25, u nichž také nebyla viditelná žádná erupční aktivita, ale vývoj kořene pokračoval. Peroperačně byly na oba premoláry nalepeny zlaté řetízky a následně byl aplikován aktivní ortodontický tah k fixnímu ortodontickému aparátu, kterým byla upravena jejich pozice do zubního oblouku (obr. 23, obr. 24, obr. 25, obr. 26). Ve věku 13 let 7 měsíců byla za použití preparace BOPT (obr. 27) zhotovena provizorní korunka na zub 26, která je již vidět ve funkci na snímcích z průběhu ortodontické léčby.

Ve věku dítěte 14 let 8 měsíců byla protetikem provedena estetická rekonstrukce obou autotransplantátů pomocí adhezivně fixovaných dlouhodobě provizorních kompozitních fazet. Jak je patrné z obrázků, premoláry mívají klinickou korunku širší, než by byl žádoucí tvar postranního řezáku. Tento nepoměr se dá řešit zhotovením užší fazety a následným dobře definovaným zábrusem meziálního a případně i distálního sklovinného valu (obr. 28, obr. 29). Ortodontista takto ošetřené zuby zařadil do správné pozice v zubním oblouku. Zkrácená délka klinické korunky zubu 21 odpovídá přestavbě měkkých tkání v krčkové oblasti. Intruzi a zhotovení jiné fazety pacient s ohledem na délku probíhající léčby odmítl.

Léčba fixním ortodontickým aparátem byla ukončena za dalších 43 měsíců ve věku 15 let 7 měsíců (obr. 30, obr. 31), byl proveden kontrolní ortopantomogram (obr. 32) a intraorální snímek zubů z postiženého kvadrantu po zařazení do okluze (obr. 33). Poté byla provedena protetická rekonstrukce zubu 24 kompozitní fazetou tak, aby byl přetvarován do podoby zubu 23 (obr. 34). Ve stejné době bylo provedeno definitivní ošetření zubu 26 korunkou z oxidu zirkoničitého (obr. 35). V rámci ošetření byla zjištěna ztráta vitality zubu 26 a endodontické ošetření před zhotovením korunky bylo provedeno registrujícím praktickým zubním lékařem v místě bydliště pacienta. Intraorální rentgenový snímek přikládáme (obr. 36).

Pacient neuvádí žádné klinické obtíže se zubem 26. Definitivní protetické ošetření je plánováno po dokončení růstu po 25. roce věku. Pacient byl s dosaženým výsledkem léčby spokojen a nepožadoval změny, viz aktuální fotografie intraorálního vzhledu (obr. 37).

Diskuze

Regionální odontodysplazie je onemocnění, které může ovlivnit nejen funkci, ale i estetiku chrupu, a jehož diagnostika je složitá. Přítomnost hypoplastického postižení zubů vede při diagnostice v dětském věku primárně k vyloučení geneticky podmíněných vývojových poruch tvrdých zubních tkání. A to včetně syndromových onemocnění spojených s vývojovými anomáliemi tvrdých zubních tkání. Dále, abychom se dostali k diagnóze regionální odontodysplazie, je třeba vyloučit získané poruchy, a to z celkových i lokálních příčin.

Nejčastější klinické příznaky prořezaného zubu postiženého regionální odontodysplazií jsou hypoplastické defekty zubní korunky, zkrácené kořeny, opožděný vývoj kořene a prořezávání zubu, chronická gingivitida související s jamkovitým povrchem korunky, patologická viklavost a abscesy bez přítomné kariézní léze. Nedostatečná mineralizace skloviny, dentinu a jejich menší tloušťka stojí za bolestmi udávanými pacienty. Zub, který je zdrojem fokální infekce nebo zub bez možnosti konzervativního ošetření přítomného defektu je indikován k extrakci, kterou jsme v obou prezentovaných případech provedli. V rámci regionální odontodysplazie v dočasné dentici je extrakce nejčastějším terapeutickým výkonem [16]. Ztráta zubu byla v dočasném chrupu sledována z hlediska dostatečného místa pro zub 44, vývoj stálého nástupce byl verifikován na rentgenovém snímku, v odpovídajícím věku byl chlapec vyšetřen ortodontistou.

Ve stálém chrupu vzhledem k věku prvotního vyšetření chlapce bylo možné naplánovat náhradu postižených zubů ještě před dokončením růstu stomatognátního systému autotransplantací zdravých premolárů, která proběhla v čase extrakce postižených zubů [17]. Díky včasnému záchytu bylo možné načasovat autotransplantaci zubů s nedokončeným vývojem, což je prognosticky příznivější, a nebylo nutné provádět endodontické ošetření. Dále přítomnost transplantovaných zubů spolu s ortodontickou terapií rozvíjí a stabilizuje šířku alveolárního výběžku. Za vhodnou rekonstrukci tvaru premolárů považujeme adhezivně fixované kompozitní fazety, které umožňují dosáhnout velmi dobré estetiky a zároveň lze díky adhezivní technologii jejich tvar v případě nutnosti ještě pozměňovat. Zásadní výhodou je jejich neinvazivita. Další výhodou v rámci spolupráce s ortodontistou je skutečnost, že zubu můžeme dát definitivní tvar nezávisle na jeho aktuální pozici a ortodontista jej poté zařadí na správné místo. Proto je možné řídit se anatomickými hranicemi na zubu a rekonstrukci držet striktně na sklovině a nezasahovat na kořen zubu. Varianta náhrady ztráty zubů v druhém kvadrantu proteticko-implantologicky by čelila výraznému úbytku alveolární kosti v době ukončení růstu a možné implantace. Museli bychom počítat s dalším chirurgickým výkonem, který by atrofovanou kost nahradil. Ztráta zubů by musela být překlenuta částečnou snímatelnou náhradou, která není adolescenty vnímána příliš pozitivně. Zuby postižené regionální odontodysplazií vykazují větší tendenci k resorpci kořenů při ortodontických posunech a je doporučeno pracovat s menšími silami, a proto byla probíhající ortodontická léčba delší než je v takovýchto případech běžné [18].

Závěr

Vývojová anomálie regionální odontodysplazie může postihovat obě dentice. Nejčastěji je diagnostikována při pravidelných preventivních prohlídkách jako náhodný nález v dočasném nebo smíšeném chrupu. Včasné odeslání pacienta na specializované pracoviště s možností mezioborové spolupráce dává týmu ošetřujících lékařů více možností k optimální rehabilitaci pacienta. Zvažování autotransplantace jako terapeutické možnosti je výhodnou alternativou náhrady ztraceného zubu před dokončením růstu pacienta.

Poděkování: Autoři děkují za cenné rady doc. MUDr. Magdaleně Koťové, Ph.D., a doc. MUDr. Ivo Markovi, Ph.D.

Obrazová dokumentace