Souhrn: Bruxismus je vůbec nejčastější funkční poruchou orofaciálního systému a jako takový působí mimo rámec fyziologických funkčních aktivit stomatognátního systému, přičemž tento systém významným způsobem poškozuje. Jedná se o multifaktoriální onemocnění, kde můžeme jediný etiologický faktor identifikovat jen velmi zřídka, zpravidla se jedná o kombinaci predisponujících, vyvolávajících a udržovacích faktorů. Pro úspěšnou léčbu bruxismu je pochopení komplexní etiopatogeneze zcela klíčové. Vzhledem ke komplikované etiopatogenezi bruxismu je zásadní multioborová spolupráce jak v diagnostice, tak v léčbě, a to zejména mezi stomatologem a fyzioterapeutem, případně s účastí dalších odborníků.

Klíčová slova: bruxismus, temporomandibulární kloub, etiopatogeneze

The etiopathogenesis of bruxism

Review article

Summary: Bruxism represents the most common functional disorder of the orofacial system and thus works out of the range of physiologic functional activities of the stomatognathic system, causing its damage. It is a multifactorial disorder where the possibility of identification of only one particular etiologic factor is rare; usually it represents a combination of predisposing, precipitating and perpetuating factors. Understanding of the complex etiopathogenesis is crucial for successful treatment of bruxism. Due to complicated etiopathogenesis, the interdisciplinary cooperation in diagnostics and treatment is crucial, mainly between dentist and physiotherapeutist, alternatively in cooperation with other specialists.

Key words: bruxism, temporomandibular joint, etiopathogenesis

Úvod

Funkční poruchy orofaciálního systému – orofaciální dysfunkce (orofaciální dyskineze; angl. orofacial dysfunctions/dyskinesias) jsou funkční postižení, která působí mimo rámec fyziologických funkčních aktivit stomatognátního systému (angl. functional activities of stomatognathic system), jako je žvýkání, polykání či mluvení. Zatímco fyziologické funkční aktivity, někdy označované jako kognitivně-behaviorální aktivity [1], generují příslušný pohyb či jinou funkci s použitím minimálního úsilí, s minimálním rizikem poškození jeho jednotlivých součástí a současně s maximálním efektem, pracují orofaciální dysfunkce více či méně právě naopak – dochází zejména k poruchám souhry jednotlivých svalových skupin, změnám svalové síly a modifikaci funkčních vzorců jednotlivých pohybů [2, 3]. Zatímco u fyziologických funkčních aktivit jsou ochranné orofaciální reflexy (tj. reflexy inhibující aktivitu elevátorů mandibuly na podkladě nociceptivní inervace) „aktivními strážci“ správného provádění těchto funkcí a současně působí jako preventivní faktory poškození jeho součástí, jsou u orofaciálních dysfunkcí ochranné orofaciální reflexy oslabené, vyhaslé či modifikované [1, 2]. Orofaciální dysfunkce postihují zpravidla nejslabší ze zúčastněných struktur, často v podobě chronických mikrotraumat okluzního aparátu, vedoucích k dalším poškozením zubů, parodontu, svalově-vazivových struktur, čelistního kloubu a dalších součástí těla. Vzhledem k často destruktivnímu dlouhodobému výsledku není v principu chybou je označovat jako sebepoškozující orofaciální aktivity (angl. self-destructive orofacial habits) [3]. Jedná se zpravidla o nevědomě, bezděčně probíhající pohyby, které vedou ve svém důsledku ke zvýšenému napětí svalstva hlavy a krku. Pacient si tedy těchto aktivit nemusí být vůbec vědom; pokud si jich vědom je, mívá relativně omezené možnosti jejich aktivní kontroly [2]. Nepřímá anamnéza má zde proto často větší výpovědní hodnotu než anamnéza přímá [4].

Zvýšená aktivita žvýkacích svalů vede k rozvoji funkčních poruch, jako je zatínání zubů, skřípání zuby či atypické pohyby mandibuly. Při (para)funkčních pohybech dochází ke změně vektoru zatěžování, a tedy i k přetěžování a chronické mikrotraumatizaci zubů, parodontu i čelistního kloubu se všemi negativními důsledky. Kromě toho stav poškozuje i vlastní svaly, které trpí výraznou únavou z neúčelných pohybů, mění své fyziologické parametry v průběhu pohybu a dochází v nich k metabolickým změnám. Častým patofyziologickým mechanismem funkčních orofaciálních poruch je funkční záměna začátku svalu za úpon, např. musculus temporalis netáhne svou koncentrickou kontrakcí mandibulu kraniálně, ale lebku kaudálně k mandibule. Většina funkčních poruch má neurologický charakter, přičemž funkční poruchy vyskytující se v bdělém stavu mohou mít např. charakter tiků (angl. tics). Funkční poruchy vyskytující se ve spánku lze řadit mezi poruchy související se spánkem či jej doprovázející – parasomnie [5].

Funkční poruchy se mohou projevovat v bdělém stavu – bdělé aktivity (angl. awake activities), v průběhu spánku – spánkové aktivity (angl. sleep activities) nebo v kombinaci – kombinované aktivity (angl. combined activities). Dřívější rozdělení na denní aktivity (angl. diurnal activities) a noční aktivity (angl. nocturnal activities) dnes označuje mezinárodní klasifikace spánkových nemocí (angl. International Classification of Sleep Disorders; ICSD) za nevyhovující, neboť někteří jedinci (noční hlídači, zdravotníci, taxikáři) mohou přes den spát a být v noci bdělí – klíčová je přitom vazba na spánek, nikoliv na denní či noční hodinu [3, 6].

Zatímco zjištění důsledků funkčních poruch je často poměrně jednoduché, je zjištění kauzální, etiopatogeneticky působící dysfunkce/parafunkce, naopak zpravidla dosti obtížné, a to z následujících důvodů:

Problematická terminologie: laici často vůbec nerozumí řadě termínů či si pod nimi představují něco jiného. Ovšem ani mezi odborníky není názvosloví často používáno důsledně a věcně správně – například řada stomatologů považuje zatínání, skřípání a bruxismus za synonyma, případně dochází k zaměňování příčiny a následku. To vše komplikuje nejednotnost názvosloví v literatuře.

• Subjektivita: odhalení a identifikace příslušné funkční poruchy je založeno především na dokonalé anamnéze, jejíž získání je zejména ze strany pacienta zatíženo subjektivně výrazně odlišným vnímáním významu i průběhu jednotlivých funkčních poruch. Klíčovým prvkem subjektivity je také různé vnímání bolesti u pacienta a různé techniky jejího vyhodnocování mezi lékaři i mezi jednotlivými výzkumnými skupinami. Dalším důvodem je skutečnost, že příslušnou funkční poruchu lze i z pohledu lékaře zpravidla jen těžko objektivně prokázat, většinou je nutná více či méně subjektivní interpretace. Na druhou stranu je třeba říci, že metod objektivního průkazu funkčních poruch postupně přibývá, příkladem jsou elektromyografie či polysomnografie.
• Variabilita výskytu funkčních poruch: výskyt funkčních poruch může záviset na řadě faktorů, zejména na prostředí, denní době, míře distresu a činnosti, kterou pacient v dané době provádí. Výskyt funkční poruchy i její charakteristika se tak v ordinaci může výrazně lišit od manifestací v jiném prostředí.
• Absence hodnotících kritérií: u většiny funkčních poruch není jasně vymezena hranice mezi fyziologickým a patologickým stavem [7].
• Problematická diagnostika: ta je složitá a finančně náročná, dále ji komplikují různé klasifikace a nejednotná terminologie.
• Terminologie stresu: problém vymezení hranic, co je to vlastně „stres“ a co již ne. Jak mezi pacienty, tak mezi psychology či lékaři panuje neshoda o hranici eustresu (přirozeném stresu, stimulujícím a ochraňujícím) a distresu (chronický, patologický, organismus poškozující) [8]. Na druhé straně, ač nelze hranici eustresu a distresu vymezit paušálně pro celou populaci, v konkrétním případě ji vymezit lze a je to naopak vysoce žádoucí pro správnou terapii pacienta.

Nedostatečná mezioborová spolupráce: zatímco mezi řadou oborů již mezioborová spolupráce velmi dobře funguje (např. neurologie – neurochirurgie), je stále spolupráce rehabilitační medicíny (rehabilitační lékař, fyzioterapeut), psychologie (psychiatrie, dětská i dospělá) a stomatologie v plenkách, a to jak v ČR, tak v zahraničí. Takováto fungující mezioborová spolupráce je spíše výjimečná, omezená na jednotky pracovišť v daných oblastech.

Bruxismus jako klinická jednotka

Bruxismus (řec. brygmos/brucho – skřípání; lat. brygmus, ī, m. – skřípání; angl. bruxism) je jedna z nejznámějších, nejčastějších a nejdestruktivnějších funkčních okluzních poruch (patologických „návyků“), při které pacient provádí opakované (angl. repetitive), neúčelné (angl. non-functional) a mimovolné (angl. involuntary) žvýkací až zcela atypické pohyby, při kterých se o sebe, zpravidla výraznou silou, třou horní a dolní žvýkací plochy [1].

Definic bruxismu existuje ve světové literatuře řada, což je fakt, který poněkud problematizuje vzájemné srovnávání vědeckých studií i aplikaci jejich výsledků [3, 9]. Akademie protetické stomatologie (Academy of Prosthodontics; založena roku 1918) definuje bruxismus jako „parafunkční tření (obrušování) zubů neboli orální zlozvyk sestávající z rytmického nebo křečovitého opakovaného skřípání, tření nebo zatínání zubů v době mimo žvýkání, které může vést k okluznímu traumatismu“. Americká akademie pro orofaciální bolest (American Academy of Orofacial Pain) definuje bruxismus jako „celkovou parafunkční denní nebo noční aktivitu, zahrnující skřípání, tření nebo zatínání zubů. Je nevědomá a může být diagnostikována pomocí přítomnosti obroušených zubů, jejichž příčinou není běžné žvýkání“ [10].

V souvislosti s bruxismem se hovoří o těchto fenoménech, které se mohou více či méně překrývat:

• Skřípání zubů (angl. gnashing): kontaktní posun horních a dolních zubů vůči sobě, který vyvolává charakteristický zvukový fenomén. Vyskytuje se hlavně ve spánku. Mezi laiky i některými odborníky je to termín, který považují za synonymum bruxismu [7, 11, 12].
• Nadměrné tření zubů (angl. grinding): kontaktní posun horních a dolních zubů vůči sobě, který vede k jejich nadměrnému opotřebení. Vyskytuje se hlavně ve spánku [3, 7, 11, 12].
• Zatínání zubů (angl. clenching): protrahovaný kontakt horních a dolních zubů nadměrnou svalovou silou. Vyskytuje se hlavně v bdělém stavu [3, 7, 11, 12].
• Svírání čelistí (angl. bracing): obecně se považuje za synonymum (nezbytný předpoklad) zatínání zubů [7, 11, 12]. Někteří autoři rozvíjejí diskuzi v tom smyslu, že svírání čelistí může mít i neokluzní charakter (chybění kontaktu zubů), ta má však spíše akademický charakter bez klinického významu [9]. Pro účely bruxismu považujeme svírání čelistí za aktivitu s výlučně okluzní složkou – pokud ke kontaktu zubů z nějakého důvodu nedochází (např. bezzubost), považujeme aktivitu za bruxismu podobnou (angl. bruxism-like activity), resp. za svírání čelistí bez kontaktu zubů (angl. bracing without tooth contact), kterou do klinického obrazu bruxismu nepočítáme.
• Nadměrné posuny čelistí s kontaktem zubů (angl. thrusting): nadměrná a neúčelná aktivita žvýkacího svalstva s různou mírou kontaktu horních a dolních zubů [7, 11, 12].
• Cvakání zuby (angl. tapping): nadměrné a neúčelné elevace a deprese mandibuly s kontaktem zubů, provázené zvukovými fenomény [7, 11, 12].

Bruxismus je jedna z nejčastějších funkčních orofaciálních poruch [1] i jedna z nejčastějších pohybových poruch [3]. V tomto kontextu je však hned na úvod důležité uvést, že okolo 90 % populace občas zatíná nebo skřípe zuby, aniž by se jednalo o klinicky relevantní parafunkci. Důležité také je, že vzhledem k relativně vágní definici a klinickému vymezení bruxismu se epidemiologická data často velmi liší. Obecně se udává, že bruxismus postihuje okolo 15 % dospělých, přičemž v literatuře lze nalézt rozpětí od 6 do 91 % populace [3, 13, 14, 15]. U dětí se udává prevalence okolo 30 %, s rozptylem 7 – 88 % [9, 16, 17, 18, 19]. Je signifikantně častější u jedinců s poruchami temporomandibulárního kloubu [13]. Bdělý bruxismus je dvakrát častější než spánkový [13, 14]. Souhrnně výskyt bruxismu nejeví závislost na pohlaví; bdělý bruxismus je častější u žen, spánkový nebývá závislý na pohlaví [3, 13, 14, 20]. Kombinovaný bruxismus se vyskytuje ve 20 % všech pacientů s tímto onemocněním [21]. Bruxismus postihuje nejčastěji děti a mladší dospělé s maximem mezi 10 – 14 lety, mezi 40 – 65 lety jeho výskyt klesá, ve stáří (věk nad 65 let) je vzácný [13, 14, 20, 22]. Obecně tedy platí, že jeho intenzita s věkem klesá, zejména s věkem nad 60 let, kde se pohybuje kolem 3 % populace [13, 14].

Etiopatogeneze bruxismu

Obecně platí, že bruxismus je multifaktoriální onemocnění, neboť jediný etiologický faktor můžeme identifikovat jen velmi zřídka, zpravidla se jedná o kombinaci predisponujících, vyvolávajících a udržovacích faktorů [3, 23].

• Predisponující faktory (angl. predisposing factors): jsou takové, které vytvářejí prostředí (dispozici) pro vznik onemocnění [2, 24]. Místo na těle, které je nejnáchylnější k příslušnému onemocnění, resp. nejnáchylnější ke vstupu etiologického agens do organismu, je již od antiky označováno jako místo nejnižšího odporu (locus resistentiae minoris). Opakem je místo, které je nejvíce chráněno, místo největšího odporu (locus resistentiae majoris) [25, 26].
• Vyvolávací faktory (angl. precipitating/initiating/triggering factors): vlastní příčina onemocnění, která zahajuje („startuje“) rozvoj příslušného onemocnění [2, 24].
• Udržovací faktory (angl. perpetuating/sustaining factors): skutečnosti, které zabraňují hojení (uzdravení), onemocnění zhoršují a jeho trvání prodlužují [2, 24]. Stejně jako v lékařství jako takovém nic neplatí absolutně, lze i řadu etiologických faktorů řadit do více skupin. To nemusí být vůbec snadné, je to však velmi významné, neboť na jednotlivé etiologické faktory lze cílit i jednotlivé typy prevence.

Etiopatogeneze bruxismu je složitá, ale není nijak magická či zcela kontroverzní, jak je často udáváno [27]. Pro stomatology je to zpočátku obtížné, ale je třeba především přijmout fakt, že bruxismus je v principu nervosvalový, nikoliv dentální problém. Naproti dogmatům hlásaným v minulosti totiž platí, že dentální původ onemocnění je spíše výjimečný, etiopatogeneze se tedy primárně týká jiných oblastí a v dentální oblasti se vyskytují převážně následky onemocnění [3]. Také vliv psychosociálních faktorů je v odborné i laické veřejnosti spíše přeceňován, byť není bezvýznamný a je třeba jej rovněž brát v úvahu (viz dále). Jeden z možných modelů etiopatogeneze bruxismu se označuje jako model původce bruxismu (angl. bruxism generator model), který za hlavní predisponující faktory považuje distres, alkohol, celkové onemocnění, léky a osobnostní charakteristiky, zatímco za hlavní spouštěcí (aktivační) faktory považuje dysregulaci autonomního, somatomotorického a limbického systému [9]. Velmi tak akcentuje multifaktoriální vlivy. V etiologii bruxismu se mohou uplatňovat následující faktory:

Genetické vlivy

Studie na dvojčatech a další studie prokázaly statisticky významnou genetickou složku této parafunkční aktivity [28, 29, 30, 31, 32]. Dědivost (heritabilita) bruxismu je 39 – 64 % [30]. Geneticky podmíněný je jak spánkový, tak bdělý bruxismus [32]. Pokud má alespoň jeden z rodičů diagnostikovaný bruxismus, bude dítě trpět bruxismem s 1,8× vyšší pravděpodobností [16]. Proto je třeba u pacientů s bruxismem sledovat celé rodiny. Jednotlivé geny, zodpovědné za etiopatogenezi bruxismu, dosud známy nejsou.

Psychosociální stres

Psychosociální stres neboli distres je klíčovou, avšak velmi komplexní etiopatogenetickou složkou bruxismu. V žádném případě není ani jediným, ani primárním etiologickým faktorem [33, 34, 35]. Je však velmi významným sekundárním etiologickým faktorem, s potenciálem výrazného zhoršení klinického stavu u pacientů s již existujícím bruxismem [33]. Z tohoto pohledu je významné jak rodinné, tak školní (pracovní) prostředí, ve kterém se pacient pohybuje [3].

Poruchy spánku

Klinická souvislost mezi bruxismem a řadou poruch spánku byla jednoznačně vědecky prokázána [12, 15]. Jedná se však o sekundární etiologický faktor, který přispívá ke zhoršení stávajícího bruxismu [12, 36], neboť základní struktura spánku je přibližně shodná u bruxistů a zdravých jedinců [3, 37]. Například u často zmiňovaného syndromu obstrukční spánkové apnoe [5] při podrobnějším zkoumání nebyla prokázána časová souvislost bruxistických a apnoických/hypopnoických epizod [38, 39]. Základním problémem je především nedostatek kvalitního spánku, který neoddělitelně souvisí se spánkovou hygienou [40]. Nedostatek non-REM spánku přispívá především ke svalovým obtížím, zatímco nedostatek REM spánku přispívá k psychickým obtížím [2]. K etiopatogenezi bruxismu pak přispívá nedostatek obou typů spánku, každý jiným způsobem. Podíl nedostatku jednotlivých typů spánku je u různých jedinců různý. Nedostatek spánku však sám o sobě není primárním etiologickým faktorem bruxismu, spíše přispívá k jeho zhoršení. To prokázala studie: Deset zdravých mužů bez onemocnění temporomandibulárního kloubu bylo po tři noci cíleně buzeno zvukovými signály při nástupu non-REM spánku. V průběhu experimentu byla elektromyograficky (EMG) monitorována aktivita jejich musculus masseter. V průběhu experimentu nebyla zjištěna ani zvýšená aktivita musculus masseter, ani snížení prahu bolesti [41]. Rovněž je známa skutečnost, že ač starší lidé často trpí poruchami spánku, není u nich zaznamenána vyšší incidence bruxismu.

U dětí bruxismus koreluje s výskytem chrápání (ronchopatie), etiopatogeneticky souvislost však dosud prokázána není [17]. Bruxismus u dětí souvisí s nesprávnými spánkovými návyky (spánkovou hygienou), zejména s nepravidelností spánku a etiopatogeneticky zcela jednoznačně se sledováním mobilního telefonu a televize před spaním [40].

Kouření

U kuřáků cigaret se vyskytuje bruxismus přibližně 2 – 3× častěji než u nekuřáků [42, 43, 44]. Vědecký důkaz pro etiopatogenetickou roli tabáku na rozvoj bruxismu je poměrně silný [5, 45]. Souvislost platí významně u lidí, kteří kouří každodenně [5]. Během spánku mají kuřáci průměrně 5× více bruxistických epizod než nekuřáci [43]. Roli může rovněž hrát skutečnost, že jedinci s větší mírou distresu více kouří.

Okluzní dysbalance

Okluzní dysbalance (angl. occlusal disturbances) představují jeden z nejčastěji diskutovaných etiologických faktorů, který byl dříve považován za hlavní, a proto byl označován jako okluzní spouštěč bruxismu (angl. occlusal trigger of bruxism). Okluzní dysbalance jsou způsobené například nedostatečně vyartikulovanou výplní nebo porušeným hrbolkovým vedením, kdy se předpokládalo, že jakmile člověk usne, zapojí se automaticky podkorová nervová centra a organismus situaci rozpoznává jako okluzní překážku, kterou se snaží reflexně „rozkousat“. Paušální odvozování bruxismu od anomálií skusu (éra tzv. „okluzionistů“) je však již překonané. V 60. letech 20. století tento domnělý kauzální vztah vyvolal americký zubní lékař norského původu Sigurd P. Ramfjord (1911 – 1997), jinak vynikající parodontolog a gnatolog, svou publikací Bruxism, a clinical and electromyographic study [46]. Z dnešního pohledu je v této práci sporný především výběr pacientů stran diagnózy, respektive vyvolávání bruxismu vytvářením okluzní překážky. Práce je také postavena na výzkumu na opicích, na který autor odkazuje, který však nebyl nikdy publikován. Závažnými metodickými chybami trpí i jeho klinická publikace Dysfunctional temporomandibular joint and muscle pain [47], zejména stran homogenity výběru pacientů a praktické absence objektivizace výsledků. Ramfjordova autorita však byla tak veliká, že s ním prakticky nikdo nepolemizoval – to můžeme vidět například na knižně vydaném záznamu z kalifornské gnatologické konference Abnormal jaw mechanics, diagnosis and treatment z roku 1981, kde jsou dotazy k jeho přednášce formulovány nesmírně obezřetně a politicky korektně, byť ilustrované teze nejsou, úměrně své závažnosti, dostatečně vědecky doloženy [48].

Problémem se ukázalo i přeceňování těchto prací ve smyslu generalizace (neoprávněného zevšeobecnění), tj. nekritický přenos jejich výsledků na všechny typy bruxismu. Některé novější práce dokonce ukazují, že vytvoření artikulační překážky, proti všeobecně rozšířenému názoru, u 90 % jedinců naopak sníží výskyt denních [49] i nočních bruxistických epizod [50]. Kontrolované studie navíc ukazují, že odstranění artikulační překážky (zábrusem, skusovou dlahou) má nulový terapeutický efekt na bruxismus [50, 51, 52]. Kromě toho se stále častěji ukazuje, že výskyt okluzních dysbalancí a bruxismu je téměř nezávislý na sobě navzájem [53]. Co se týče etiopatogenetické role malokluze jako takové, při rozvoji bruxismu ji lze dnes považovat za vyvrácenou [54]. Kromě toho, zvýšenou svalovou aktivitu srovnatelnou s bruxismem můžeme pozorovat i u bezzubých pacientů [36, 55]. Svalová aktivita odpovídající bruxismu se tedy vyskytuje i při absenci periodontální a dentální aferentní signalizace [36].

Po zhodnocení všech těchto vědeckých důkazů nezbývá než konstatovat, že okluzní dysbalance není v žádném případě významným etiopatogenetickým faktorem bruxismu [3, 56, 57]. Aby došlo k prolomení mýtické tradice absolutního významu okluze pro rozvoj bruxismu, doporučuje řada autorů hovořit raději o okluzních charakteristikách (angl. occlusal characteristics) než o okluzních dysbalancích [27].

Ortopedicky nestabilní poloha mandibuly

Tento termín není synonymem okluzní dysbalance, neboť se netýká pouze zubů. Nezbytnou podmínkou pro ortopedicky stabilní polohu mandibuly je tricentrická okluze, tj. vzájemná harmonie orofaciálního systému vyplývající ze tří vztahů:

• fyziologického vztahu krční páteře a lebky (kraniocervikální vztah),
• fyziologického vztahu lebky a mandibuly (kraniomandibulární vztah)
• fyziologického vztahu horních a dolních zubů v klidu (tj. v jemném kontaktu horních a dolních zubů; angl. occlusion at rest), neboli vztahu horní a dolní čelisti (angl. jaw relationship) [58, 59, 60, 61, 62].

Všechny tyto klouby by měly být ve všech třech rovinách centrované, tj. ortopedicky stabilní [60, 62]. Pokud tomu tak není, artikulace zubů neprobíhá v klidu, zuby se dostávají do nefyziologických kontaktů a jsou přetěžovány [60, 62].

Svalová dysbalance

Vzhledem k tomu, že sval je morfologicko-funkčně propojen s dalšími systémy, zejména se součástmi pohybového a nervového systému, souvisí tento etiopatogenetický faktor úzce s řadou dalších, zejména s podmínkami pro vznik ortopedicky nestabilní polohy mandibuly. Obecně vzato jsou muskuloskeletální problémy stále velmi opomíjenou kapitolou v etiopatogenezi bruxismu, byť je zcela neoddiskutovatelné, že sval je pro projevy bruxismu zcela nezbytnou strukturou, neboť právě svalová tkáň je zodpovědná za nefyziologický kontakt zubů, jenž je podkladem pro většinu projevů bruxismu [62].

Poruchy krční páteře

Výskyt bruxismu koreluje s výskytem poruchy krční páteře, hodnocené pomocí indexu cervikální disability (angl. neck disability index) [63]. U bruxismu probíhá ve spánku 84,9 % bruxistických epizod současně s kontrakcí svalů krku [64]. U krční páteře je významné, že většina jejích poruch má primárně myofunkční, nikoliv skeletální charakter – je podmíněna nesmírně pestrou plejádou funkčních muskuloskeletálních, zejména posturálních poruch, které se z různých částí těla přenášejí („řetězí“) do oblasti krční páteře a odtud do orofaciální oblasti.

Postura

Postura (angl. posture) je klíčová pro harmonickou funkci svalů, vazů i kloubů těla. Je to komplexní dynamický proces udržování polohy těla a jeho částí ve stále se měnícím prostředí. Správnou posturu (angl. correct posture) chápeme jako aktivní držení všech pohybových segmentů těla, v navzájem vybalancovaném postavení, přičemž hmotnost těla je nesena převážně osovou kostrou (axiálním skeletem), s minimálním napětím ligamentů a minimálním svalovým úsilím [65]. Postura udržuje postavení těchto segmentů těla proti působení vnějších sil, ze kterých má v běžném životě největší význam síla tíhová. Obecně proto platí, že čím dále jsou části těla od vertikální osy, tím větší úsilí (svalové práce) je třeba vynaložit na jejich udržení v požadované pozici [66]. Například při stoji či v sedu je k udržení hlavy v předsunutém postavení (angl. forward head posture) potřeba vynaložit výrazně vyšší úsilí než při základním postavení hlavy v ose těla [67].

Postura ovšem není synonymem vzpřímeného stoje na dvou končetinách nebo sedu, jak je často prezentováno, ale je součástí jakékoliv polohy, a hlavně každého pohybu. Prakticky každý pohyb totiž začíná i končí v určitém posturálním postavení těla [68]. Klinicky je posturu vhodnější vnímat spíše jako dynamický pohybový proces (angl. dynamic process of body use), nežli staticky, jakožto fixní postavení [66].

Jednou z klíčových funkčních posturálních poruch je nadměrný předsun hlavy (angl. forward head posture), který vede (kromě jiného) k navýšení vzdálenosti bradové části mandibuly (punctum mobile) od horního okraje sterna (punctum fixum), čímž dochází k přepětí suprahyoidních a infrahyoidních svalů a vyvíjení setrvalého tahu na mandibulu v dorzokaudálním směru, tj. působení ve smyslu otevírání úst (oddalování horního a dolního řezákového bodu) [60, 62, 69]. Na tuto skutečnost velmi intenzivně reagují supramandibulární žvýkací svaly, jejichž hlavním klidovým úkolem (tj. mimo mastikaci) je udržení klidové polohy mandibuly. Pokud stav trvá delší dobu, dochází ke kontaktu horních a dolních zubů, které se stanou pro supramandibulární žvýkací svaly artikulační překážkou, kterou budou intenzivně překonávat, a to jak vertikálními pohyby (elevátory mandibuly), tak pohyby horizontálními (laterotrudory a mediotrudory mandibuly) – tímto mechanismem je vytvořen základní myofunkční předpoklad bruxismu, který mohou dále zhoršovat ostatní etiopatogenetické faktory [60, 62, 69].

Etiopatogenetickou úlohu nadměrného předsunu hlavy u bruxistů prokázala i studie: Celkem 33 dětí s bruxismem (14 dívek, 19 chlapců; průměrný věk 56,7 měsíců) bylo srovnáno s 20 zdravými dětmi (9 dívek, 11 chlapců; průměrný věk 55,2 měsíců). Všechny děti měly plný dočasný chrup (věk 3 – 6 let) a byly vyšetřeny lékařem a fyzioterapeutem, aby byla vyloučena přítomnost jiného onemocnění. V přirozené poloze hlavy jim byly zhotoveny boční kefalometrické snímky, které byly následně analyzovány. Mezi skupinami byly nalezeny signifikantní rozdíly ve všech čtyřech zkoumaných parametrech:

• Úhel mezi krční tangentou (spojnicí dolního zadního okraje těla čtvrtého krčního obratle a horního zadního okraje dens axis) a pravou vertikální linií – u bruxistů významně zvětšen (7,01° vs. 2,83°; p < 0,001). Čím větší je tento úhel, tím výraznější je kyfóza krční páteře).
• Úhel mezi krční tangentou a pravou horizontální linií – u bruxistů významně snížen (82,99° vs. 87,17°; p < 0,001). Čím nižší, tím výraznější je předsun hlavy.
• Úhel mezi trnovou tangentou (spojnice horního zadního okraje dens axis a dolního zadního okraje těla druhého krčního obratle) a pravou vertikální linií – u bruxistů významně zvětšen (7,80° vs. 3,66°; p   0,001). Čím je větší, tím výraznější je kyfóza krční páteře.
• Úhel mezi trnovou tangentou a pravou horizontální linií – u bruxistů významně snížen (82,20° vs. 86,34°; p < 0,001). Čím je nižší, tím výraznější je předsun hlavy [69].

Funkční poruchy svěračů hltanu

Svěrače hltanu (musculi constrictores pharyngis) jsou jakožto příčně pruhované svaly integrální, ale často opomíjenou součástí orofaciálního systému, a také kritickou součástí etiopatogeneze bruxismu. Jsou součástí velmi významných funkčních svalových řetězců, které spojují lebku, krční obratle, mandibulu a jazylku a v orofaciálním systému tak vytvářejí centrální svalově-vazivovou síť, která ovlivňuje vzájemné postavení všech těchto struktur doslova „při každém polknutí“. S vědomím této kritické funkce není nijak překvapivé, že je nález funkčního postižení svěračů hltanu u bruxistů pravidelným nálezem, který je třeba vzít v úvahu při diagnostice, stanovování terapeutického plánu i vlastní terapie [60]. Do problematiky funkčních poruch svěračů hltanu u bruxistů patří z ORL pohledu i termín „globus“ (globus pharyngeus, globus nervosus, globus hystericus, „knedlík v krku“). Dle ORL symptomatologie může být globus projevem funkční poruchy hltanu a jícnu (reflux), žaludku s iritací vagu a krční páteře s iritací sympatiku [70, 71].

Neurologická onemocnění

Zpravidla se jedná o hyperkinetické syndromy nebo onemocnění spojená se svalovou spasticitou či rigiditou. Z neurotransmiterových systémů jsou nejvíce podezřívány poruchy dopaminové signalizace v oblasti bazálních ganglií mozku [11, 27, 72, 73]. Souvislost byla prokázána s dětskou mozkovou obrnou, mentální retardací, Angelmanovým syndromem, Parkinsonovou nemocí, dystonií, Huntingtonovou chorobou, levo-DOPA-indukovanou dyskinezí, Rettovým syndromem, Downovým syndromem, poruchami autistického spektra, meningoencefalitidou, trombózou mozkových žil, ischemií bazálních ganglií, epilepsií, Leighovým syndromem a dekompenzovaným hydrocefalem [11, 74]. Zpravidla se však jedná o zhoršení stávajících obtíží, nikoliv nástup bruxismu související s nástupem onemocnění [11, 74]. Bruxismus postihuje i pacienty v kómatu, přičemž s opětovným nabýváním vědomí jeví tendenci vymizet či se alespoň zmírňovat [75].

Chemické látky

V literatuře je uváděna řada látek schopných indukovat či zhoršovat stávající bruxismus, tyto informace je však třeba brát s rezervou, neboť se často jedná o případové či menší studie, nikoliv studie systematické [76]. Obecně se tento typ bruxismu označuje jako chemicky navozený bruxismus (angl. chemically-induced bruxism), v případě léčiv hovoříme o farmakologicky navozeném bruxismu (angl. drug-induced bruxism, pharmacologic bruxism) [3]. Mezi chemické látky přispívající k etiopatogenezi bruxismu patří:

• Alkohol: může výrazně zhoršovat stávající bruxismus, zejména jeho noční projevy [77]. Vědecký důkaz pro etiopatogenetickou roli ethanolu na rozvoj bruxismu je poměrně silný [15, 45]. Hranicí je konzumace již jedné sklenky alkoholického nápoje denně a/nebo konzumace alkoholu mezi 22. – 6. hodinou [15].
• Kofein: vědecký důkaz pro etiopatogenetickou roli více než 6 – 8 šálků kávy denně na rozvoj bruxismu je poměrně silný [15, 45].
• Dopamin: chronická medikace dopaminovými agonisty (např. L-DOPA) bruxismus zhoršuje, avšak noční bruxismus krátkodobá medikace dopaminovými agonisty naopak odstraňuje [78, 79].
• Fenfluramin: toto antiepileptikum může indukovat pestré spektrum parafunkčních aktivit, z nichž některé mohou odpovídat bruxismu [80].
• Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (angl. selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI): u těchto antidepresiv se opakovaně ukázal bruxismus jako vedlejší účinek [27, 81].
• Neuroleptika (antipsychotika): chronické užívání antidopaminergních neuroleptik vede k rozvoji bruxismu [82].
• Tvrdé drogy: u drogově závislých je výskyt bruxismu i jeho následků až 3× častější než v kontrolní populaci [83]. Například jedinci závislí na amfetaminu vykazují typické parafunkční aktivity odpovídající bruxismu, spojené navíc s poměrně často poraněnou sliznicí spodiny jazyka o dolní zuby [84]. Etiopatogenetická role drog je dána jednak jejich přímým účinkem na nervový a pohybový aparát, jednak účinkem při jejich vysazení (abstinenční příznaky), v kombinaci se závažným chronickým psychosociálním stresem, který drogovou závislost provází [83].

Psychologicko-psychiatrické obtíže

Ačkoliv jsou často uváděny jako primární etiologický faktor, studie tuto představu nedokazují [85]. Ukazuje se spíše, že bruxisté odpovídají na stres jinak než non-bruxisté, a sice: mají zvýšené napětí (tonus) žvýkacích svalů, mají zvýšenou reaktivitu žvýkacích svalů na stres, ale psychologicky jsou zcela srovnatelní s non-bruxisty [86]. Při pokusu o nalezení korelace mezi vysokým prožívaným distresem a zvýšenou aktivitou musculus masseter ve spánku byla tato souvislost pozorována pouze u 8 ze 100 (8 %) polysomnograficky vyšetřených pacientů sledovaných po dobu 15 nocí [33].

Psychologicko-psychiatrické obtíže jsou tedy především významným sekundárním etiologickým faktorem, který demaskuje či dále zhoršuje stávající bruxismus, podmíněný ostatními etiologickými faktory. Klíčové jsou studie, které ukazují, že vznik bruxismu nesouvisí primárně (!) s psychologickými vlivy [85], a jen velmi málo s osobnostními charakteristikami [33], natož pak s prožitým nebo očekávaným stresem [87]. Prokázanými faktory jsou především úzkost (anxieta), deprese a maladaptivní (dysfunkční) copingová strategie, tj. neadekvátní a maladaptivní způsoby zvládání zátěží a stresů, nefunkční úniky od řešení problému, předčasné vzdávání se původních cílů [15, 88, 89, 90]. Osobnostně jsou bruxisté častěji perfekcionisté se zvýšenou tendencí ke zlosti až agresi [91]. V 50 letech věku jsou bruxisté ve srovnání s non-bruxisty častěji vzdělanější, ale bez partnera [92]. Bruxisté mají také častěji chuťové halucinace [15], což je považováno za následek kovové pachuti (angl. metallic taste) způsobené zvýšeným otěrem kovových výplní a kovových protetických prací při bruxistických epizodách [15, 93].

Jedním z klíčových faktorů v etiopatogenezi bruxismu je tedy především psychologická zranitelnost (vulnerabilita; angl. susceptibility), resp. míra odolnosti vůči všem vlivům působícím na psychiku jedince [3]. Významné je rovněž, že se bruxismus objevuje 1,5 – 2,5× častěji u pacientů s post-traumatickou stresovou poruchou než v běžné populaci [94]. U dětí s psychickými obtížemi je 3,6× vyšší četnost bruxismu než u dětí bez psychických obtíží [16]. Dominantním znakem bruxujících dětí je anxiozita [95].

Gastroezofageální reflux

Souvislost mezi nočním bruxismem a nočním gastroezofageálním refluxem, resp. mimojícnovými projevy refluxní choroby, byla vědecky prokázána [96]. Patofyziologickým podkladem této souvislosti je skutečnost, že zvýšená kyselost (nízké pH) v oblasti jícnu a orofaryngu stimuluje sekreci slin, jež je dále potencována aktivitou žvýkacích a mimických svalů, zahrnující jak časté polykání, tak kontrakce těchto svalů [97]. Bruxistické epizody se v takovém případě objevují souběžně s epizodami refluxu, resp. s největší pravděpodobností jako reakce na návrat žaludeční kyseliny orálním směrem. S podáním farmak, které snižují sekreci žaludeční šťávy, došlo k poklesu četnosti i intenzity bruxistických epizod [96]. Gastroezofageální reflux se častěji vyskytuje u pacientů, kteří spí na zádech a častěji se budí ze spánku [98], tyto faktory proto mohou být rizikové i z hlediska etiopatogeneze spánkového bruxismu [96].

Životní styl

Nezdravý životní styl je velmi významným primárním i sekundárním etiologickým faktorem bruxismu [89]. Působí totiž v úzké součinnosti s dalšími faktory, zejména pohybovými a spánkovými návyky, užíváním chemických látek a řadou dalších (viz výše).

Trauma

Trauma může v etiopatogenezi bruxismu rovněž hrát roli. U prokázaných případů se označuje jako posttraumatický bruxismus (angl. post-traumatic bruxism). Prokázané je u některých mozkových poranění [99], ale i u řady dalších typů poškození mozku (viz výše neurologická onemocnění).

Bolest

Podle Mezinárodní asociace pro studium bolesti (IASP) představuje bolest „subjektivní nepříjemný smyslový a emoční prožitek, který je spojen se skutečným nebo potenciálním poškozením tkání“. Bolestivá signalizace z periferie je nocicepce, všechny faktory, které tuto signalizaci následně ovlivňují, jsou modulační faktory. Výsledný prožitek je bolest. Individuálně charakteristická míra reakce na bolest je prožívání bolesti. Klinicky (okolím) pozorovatelné projevy vyvolané prožíváním bolesti se souborně označují jako bolestivé chování. Jinými slovy, bolest má složku algognostickou, která zahrnuje rozpoznání bolesti, a složku algothymickou, která představuje vlastní utrpení pacienta. Každý stimul má práh bolesti, po jehož překročení již jedinec pociťuje bolest. Tento práh je u každého jedince různý a mění se také v závislosti na řadě dalších faktorů (únava, emoční vypětí, hormonální změny apod.) [100].

Bolest v orofaciální oblasti je velmi závažným a pro pacienta extrémně nepříjemným subjektivním jevem. Již svou přítomností totiž může omezovat řadu činností, například mluvení či příjem potravy. Pacienta může velmi rychle vyřadit z práce i z jeho sociální niky. Bolest orofaciální oblasti, zejména chronická, má často negativní psychické dopady, neboť orofaciální oblast je obousměrně propojena s emočními centry centrálního nervového systému. Kromě toho míra tkáňového poškození neodpovídá přímo úměrně intenzitě bolesti – i relativně malé poškození může působit rozsáhlou bolestivou odpověď [2].

Kromě toho, že je bolest klíčovým příznakem bruxismu, může být také jeho etiopatogenetickým, hlavně udržovacím faktorem, zejména pokud se jedná o bolest chronickou [60].

Závěr

Bruxismus je multifaktoriální, především muskuloskeletální onemocnění. Pro úspěšnou léčbu bruxismu je klíčové pochopení komplexní etiopatogeneze, její správná diagnostika a stanovení léčebného plánu na základě takové analýzy. Vzhledem ke komplikované etiopatogenezi bruxismu je klíčová multioborová spolupráce jak v diagnostice, tak léčbě, a to zejména mezi stomatologem a fyzioterapeutem, případně s účastí dalších odborníků. Navzdory všeobecné představě není bruxismus čistě stomatologický, ale ani čistě psychologicko-psychiatrický fenomén, proto většinu případů nelze řešit výlučně v rámci jedné profese.

Prohlášení: Autoři nemají žádný konflikt zájmů. Autoři mají souhlas všech pacientů, jejichž fotografie jsou použity ve studii.

Poděkování: Autoři děkují neuroložce MUDr. Bartošové za cenné připomínky k textu. MDDr. Adéle Sieglové (Stomma Břeclav) děkujeme za provedení protetické léčby u pacientů z obr. 7a, obr. 7b,

obr. 7c, obr. 7d, a obr. 8a, obr. 8b, obr. 8c, obr. 8d, obr. 8e, obr. 8f.

Obrazová dokumentace